Ce cas clinique est destiné à tester vos connaissances avant ou après le cours.
Les corrections commentées varient selon votre réponse. N’hésitez pas à refaire le test autant de fois que vous le souhaitez.
Une femme de 64 ans avec un passé de schizophrénie paranoïde, d’hypertension, d’hyperlipidémie et d’hypokaliémie chronique inexpliquée consulte pour une visite de suivi de routine sans plaintes spécifiques. Ses médicaments comprennent des suppléments en potassium par voie orale (équivalent à 2,5 mmol 3 fois par jour) et de l’olanzapine (10 mg par jour). Elle est en bon état général et son examen physique est normal, en dehors d’une hypertension (188/105 mmHg à plusieurs reprises sur appareil semi-automatique).
Les examens biologiques suivants sont normaux : sodium (142 mmol /L), urée [2,9 mmol /L, de la créatinine [53 µmol /L, magnésium [1,0 mmol/L, et glucose [5.2 mmol/l.
Les bicarbonates plasmatiques sont élevés à 43 mmol /L (N 22-32 mmol /L) et la kaliémie à 1,9 mmol /L (N 3,6 à 5,0 mmol /L).
La patiente est adressée aux urgences, où l’hypertension est confirmée et persistante (170-180 / 95-110 mmHg).
L’examen des dossiers antérieurs de la patiente retrouve une hypokaliémie ancienne (2,1 et 3,3 mmol /L).
Son électrocardiogramme est normal.
A l’interrogatoire, la patiente ne signale aucune prise de diurétique ou de laxatifs et il n’y a pas de notion de jeûne prolongé, de diarrhée ou de vomissements.
Une mesure répétée de la kaliémie est à 2,1 mmol/L, une osmolalité plasmatique calculée à 301 mOsm /kg.
La gazométrie artérielle n’a pas été réalisée. Le recueil des urines sur échantillon montre une créatinine urinaire à 884 Mol/L, un sodium 73 mmol /L, un potassium à 21 mmol / L, et une osmolalité urinaire à 226 mOsm/kg.
A l’issue du bilan, les principales anomalies sont une hypertension avec hypokaliémie et alcalose métabolique.
La patiente est placée sur surveillance continue avec une perfusion intraveineuse de potassium.
L’aldostéronémie du matin [0,06 nmol /L (2,0 ng / dL)] et la concentration de rénine active (14,2 pmol /L) sont basses.
QUESTIONS
1. Izzedine H, Besse B, Lazareth A, Bourry EFG, Soria JC. Hypokalemia, metabolic alkalosis, and hypertension in a lung cancer patient. Kidney Int 2009 ; 76:115–20.
2. Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol. 2007 ;18(10):2649-52
3. White PC, Mune T, Agarwal AK. 11-Beta-hydroxysteroid dehydrogenase and the syndrome of apparent mineralocorticoid excess. Endocr Rev 1997 ;18 : 135–6.
4. van Uum SH. Liquorice and hypertension. Neth J Med 2005 ;63:119–20.
5. Kvasnicka F, Voldrich M, Vyhnalek J. Determination of glycyrrhizin in liqueurs by on-line coupled capillary isotachophoresis with capillary zone electrophoresis. J Chromatogr A 2007 ;1169:239–42.
6. Heikens J, Fliers E, Endert E, Ackermans M, van Montfrans G. Liquorice- induced hypertension—a new understanding of an old disease : case report and brief review. Neth J Med 1995 ;47:230–4.
7. Yasue H, Itoh T, Mizuno Y, Harada E. Severe hypokalemia, rhabdomyolysis, muscle paralysis, and respiratory impairment in a hypertensive patient taking herbal medicines containing licorice. Intern Med 2007 ;46:575–8.
8. Natural Standard Research Collaboration/MedLine Plus Herbs and Supplements. Licorice and DGL. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/ natural/patient-licorice.html
9. Scientific Committee on Food. Opinion of the scientific committee on food on glycyrrhizinic acid and its ammonium salt. Brussels : European Commission Heath and Consumer Protection Directorate General. http://ec.europa.eu/ food/fs/sc/scf/out186_en.pdf
10. Sigurjonsdottir HA, Manhem K, Axelson M, Wallerstedt S. Subjects with essential hypertension are more sensitive to the inhibition of 11 beta-HSD by liquorice. J Hum Hypertens 2003 ;17:125–31.
11. Ferrari, P. The role of 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 in human hypertension. Biochim. Biophys. Acta 1802 : 1178-1187, 2010. [PubMed? : 19909806
12. Lee YS, Lorenzo BJ, Koufis T, Reidenberg MM. Grapefruit juice and its flavonoids inhibit 11b-hydroxysteroid dehydrogenase. Clin Pharmacol Therapy 1996 ;59:62-71.