Le terme pseudo-hyperaldostéronismes désigne un ensemble de pathologies présentant des caractéristiques cliniques semblables à celles de l’hyperaldostéronisme primaire. Cela inclut une hypertension artérielle (HTA?) souvent associée à une hypokaliémie, une hypervolémie et une alcalose métabolique. Cependant, ces affections se distinguent par un rapport aldostérone/rénine (A/R) souvent normal, voire bas, en raison d’une production variable d’aldostérone, contrastant avec l’hyperaldostéronisme primaire typique, où l’aldostérone est excessivement élevée. Ces affections, regroupées sous le terme d’hypertensions à rénine basse, résultent de deux grandes catégories de dérèglements :
Une hypersécrétion de stéroïdes autres que l’aldostérone, impliquant généralement des dérivés de minéralocorticoïdes comme la 11-désoxycorticostérone (DOC) ou des stéroïdes anormaux tels que le 18-oxo-cortisol.
Une sensibilité rénale accrue aux minéralocorticoïdes endogènes ou des anomalies du transport du sodium au niveau rénal, souvent dues à des mutations génétiques affectant des canaux ou récepteurs impliqués dans la régulation de l’équilibre sodique et potassique.
L’hypertension artérielle résistante demeure un défi clinique majeur, avec un sous-groupe de patients particulièrement difficile à contrôler malgré une polythérapie optimisée. Une question émerge de plus en plus dans la littérature : le syndrome de Cushing et l’hypercortisolisme pourraient-ils être des causes sous-jacentes sous-estimées de cette forme sévère d’hypertension ? Cette discussion vise à explorer la physiopathologie du syndrome de Cushing, son impact sur l’hypertension résistante et les implications cliniques de cette relation.
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