Le diabète, l’hypertension et le syndrome métabolique sont une constellation d’interactions environnementales et hormonales qui entraînent un risque? accru de complications macrovasculaires et microvasculaires. Les lignes directrices actuelles de l’ESC? 2024 et de l’ADA? 2025 mettent en évidence l’importance d’une prise en charge intensive des facteurs de risque cardiovasculaires chez les patients diabétiques, notamment par des stratégies combinées ciblant la glycémie, la pression artérielle et les lipides [ESC 2024, ADA 2025].
La modification des facteurs de risque chez les patients diabétiques est cruciale car ces patients présentent un risque élevé d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus du myocarde et d’insuffisance cardiaque.
Un traitement précoce de l’hypertension dans la population diabétique entraîne une amélioration des deux types de complications. La cible tensionnelle recommandée pour la plupart des patients diabétiques est désormais de 120–129/70–79 mmHg, à condition que cela soit toléré, ce qui constitue une évolution par rapport aux cibles antérieures moins strictes [ESC 2024, ADA 2025].
Cela est d’autant plus important qu’aucun essai clinique randomisé de grande taille portant sur le traitement hypoglycémiant ne démontre une diminution significative des événements cardiovasculaires majeurs (à l’exception des essais récents de développement des inhibiteurs de SGLT2 et des agonistes GLP1) (voir cours connexe). Les inhibiteurs de SGLT2 et les agonistes du GLP-1, bien qu’initialement développés pour contrôler la glycémie, ont montré des avantages cardiorénaux substantiels, justifiant leur intégration dans les lignes directrices actuelles pour les patients à haut risque [ADA 2025, ESC 2024].
Le tableau général de la pandémie mondiale de diabète est inquiétant. Selon les données les plus récentes, la prévalence mondiale du diabète continue d’augmenter, touchant environ 10% des adultes, avec des implications majeures pour la santé publique et les systèmes de soins [WHO 2024, ADA 2025].
Les critères diagnostiques de diabète reposent sur l’HbA1c, la glycémie à jeun, et sur l’hyperglycémie provoquée orale (HGPO) en cas de doute. L’ADA 2025 recommande également une attention accrue aux interférences analytiques et aux variations individuelles dans l’interprétation de l’HbA1c, notamment chez les populations multiethniques et les patients atteints d’anémie [ADA 2025].
Dans le contexte des maladies cardiovasculaires (MCV), des études comme GAMI et EUROASPIRE montrent que les tests d’HGPO identifient mieux le prédiabète et le diabète chez les patients avec SCA, renforçant leur utilité clinique [Norhammar 2002, Bartnik 2007, Gyberg 2015].
Figure 1 : Pandémie de diabète dans le monde : Prévalence par pays en 2021 (GBD 2021)
Figure 2 : Prévalence du diabète par âge et par sexe dans les supra-régions (GBD 2021)
Le diabète et l’hypertension sont fortement associés. D’après les données les plus récentes des lignes directrices ADA 2025 et ESC 2024, environ 70% à 80% des adultes atteints de diabète de type 2 présentent une pression artérielle supérieure à 140/90 mmHg ou reçoivent un traitement antihypertenseur, ce qui souligne l’importance d’un dépistage systématique et d’une gestion précoce [ADA 2025, ESC 2024].
Il est à noter que l’hypertension est fréquemment présente dès le diagnostic de diabète de type 2. Les données récentes montrent également que la prévalence de l’hypertension augmente avec la présence d’albuminurie : environ 45% des patients sans albuminurie (A1), jusqu’à 85% avec microalbuminurie (A2) et plus de 95% avec macroalbuminurie (A3) sont hypertendus [ADA 2025].
Dans le diabète de type 1, la prévalence de l’hypertension est d’environ 30% chez les patients sans atteinte rénale. Toutefois, avec le développement de la néphropathie diabétique, cette prévalence devient comparable à celle observée dans le diabète de type 2 [KDIGO 2024].
Les patients atteints de diabète ont une espérance de vie réduite, en grande partie à cause des complications cardiovasculaires. Une méta-analyse récente des données de la collaboration “Emerging Risk Factor” confirme que le diabète double le risque de coronaropathie, d’AVC ischémique et de décès cardiovasculaire, indépendamment des autres facteurs de risque [Sarwar 2010, ESC 2024].
Figure 2 : Facteurs de risque et comorbidités associées à l’hypertension chez les diabétiques de type 2 : Étude RIACE.
Les femmes diabétiques et les jeunes patients présentent un excès de risque relatif accru. Les recommandations ESC 2024 insistent sur l’évaluation systématique des facteurs de risque, y compris l’obésité, la dyslipidémie et l’albuminurie, et favorisent une prise en charge multifactorielle pour réduire ces risques [ESC 2024].
La maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (MCA) reste la principale cause de mortalité chez les diabétiques. Les preuves actuelles montrent que la réduction intensive des facteurs de risque cardiovasculaires, en particulier la pression artérielle, diminue significativement la morbidité et la mortalité [ESC 2024].
Figure 3 : Risque de complications cardiovasculaires chez les patients avec ou sans diabète dans une cohorte de 530 084 patients.
Insuffisance cardiaque et diabète
L’insuffisance cardiaque est une autre complication majeure du diabète. Le taux d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque (ajustés selon l’âge et le sexe) est deux fois plus élevés chez les patients diabétiques que chez les non diabétiques [Cavender 2015, McAllister 2018]. Les inhibiteurs de SGLT2 ont démontré des avantages significatifs dans la réduction des hospitalisations et de la mortalité cardiovasculaire, justifiant leur utilisation précoce chez les patients diabétiques avec ou sans MCA [Zinman 2015, Neal 2017, ESC 2024].
Diabète, atteintes rénale et microvasculaire
Les risques cardiovasculaires du diabète sont largement amplifiés chez près de 50% des diabétiques qui développent une insuffisance rénale. En effet, la plupart des risques de décès toutes causes confondues et de décès d’origine cardiovasculaire liés au diabète sont imputables à la présence d’une maladie rénale liée au diabète [Afkarian 2013]. La néphropathie diabétique représente par ailleurs la principale cause de néphropathie chronique conduisant à une insuffisance rénale terminale et représente actuellement 44% des nouveaux cas chaque année [USRDS 2015]. Les lignes directrices KDIGO 2024 soulignent le rôle critique d’un contrôle strict de la pression artérielle et des SGLT2i pour ralentir la progression de la néphropathie diabétique. La coexistence de l’hypertension et de la maladie rénale diabétique augmente de façon exponentielle le risque de mortalité cardiovasculaire [KDIGO 2024, ADA 2025]. Le taux de mortalité sur 10 ans issu de deux grandes études de cohorte basées sur la population et ayant un DFGe compris entre 15 et 60 mL/min/1,73 m2 dépasse 35% chez les hommes et 20% chez les femmes.
La neuropathie périphérique diabétique affecte environ 70% des patients diabétiques et constitue la principale cause d’amputation aux États-Unis [CDC 2014]. Les manifestations de la neuropathie diabétique autonome comprennent l’hypotension orthostatique, la diminution du tonus vasomoteur et l’absence de variation normale de la fréquence cardiaque, de tachycardie au repos et de mort subite. L’hypertension est l’un des facteurs de risque reconnus pour la neuropathie diabétique [Tesfaye 2005, Ppanas 2015]. La présence de neuropathie autonome peut être utilisée pour la stratification du risque de maladie rénale cardiovasculaire et diabétique, indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaires [Tesfaye 2010].
Figure 4 : Hazard ratio de coronaropathie en fonction des valeurs de glycémie.
Le Registre national suédois du diabète a fourni d’importantes informations sur la prévalence des MCV et des décès liés aux maladies cardiovasculaires dans le diabète de type 1 (DT1) et le diabète de type 2 (DT2). Ces données ont été récemment complétées par des analyses soulignant l’importance de la stratification du risque et des interventions intensives pour réduire les événements cardiovasculaires [Rawshani 2018, Tancredi 2015].
Pour le DT1, l’étude a stratifié 27 195 sujets selon l’âge et le sexe :
Développement précoce du diabète (1 à 10 ans) :
Rapport de risque (RR) de 7,38 pour la mortalité CV.
RR de 30,95 pour l’infarctus aigu du myocarde (IAM).
RR de 12,9 pour l’insuffisance cardiaque (IC).
Perte d’espérance de vie estimée : 17,7 ans chez les femmes et 14,2 ans chez les hommes.
Développement entre 26 et 30 ans :
RR réduits, mais toujours significatifs : 3,64 pour la mortalité CV, 5,77 pour l’IAM, 5,07 pour l’IC.
Pour le DT2, une cohorte de 435 369 patients suivie pendant 4,6 ans a révélé :
Une mortalité due aux MCV de 17,15/1 000 années-patients, contre 12,86/1 000 pour les témoins.
Les principaux déterminants des résultats : L’âge au diagnostic, le contrôle glycémique, les complications rénales.
Ces résultats confirment que, bien que le DT2 soit beaucoup plus fréquent que le DT1, la perte d’années de vie est particulièrement sévère chez les jeunes, notamment les femmes avec DT1 précoce. Cela souligne la nécessité d’une gestion intensive et précoce des facteurs de risque cardiovasculaires, conformément aux directives ESC 2024 et ADA 2025 [ESC 2024, ADA 2025].
Classification actuelle du risque cardiovasculaire
Selon les directives ESC 2024, la stratification du risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques est plus détaillée pour intégrer les résultats des récentes études et l’importance de l’atteinte des organes cibles [ESC 2024] :
Risque très élevé (risque de décès CV > 10 % sur 10 ans) :
Diabétiques avec MCV établie, albuminurie ou insuffisance rénale (DFGe < 30 mL/min/1,73 m²).
DT2 avec > 3 facteurs de risque majeurs ou durée > 20 ans.
DT1 diagnostiqué avant 10 ans et âgé de > 40 ans (surtout chez les femmes).
Risque élevé (5-10 % sur 10 ans) : La plupart des patients atteints de DT2 sans atteinte des organes cibles.
Risque modéré (< 5 % sur 10 ans) :
Jeunes patients (< 35 ans) avec DT1 de courte durée (< 10 ans).
Patients < 50 ans avec DT2 < 10 ans sans facteurs de risque majeurs.
Ces données renforcent la nécessité d’une évaluation annuelle systématique des facteurs de risque cardiovasculaire chez les diabétiques. Les approches de traitement doivent inclure la gestion des facteurs de risque modifiables (HTA, dyslipidémie, tabagisme) et des stratégies pharmacologiques adaptées (SGLT2i, agonistes GLP-1).
L’hypertension chez les patients diabétiques est le résultat de mécanismes multifactoriels intégrant des altérations vasculaires, rénales, et métaboliques. Les directives ESC 2024 et ADA 2025 insistent sur la compréhension de ces mécanismes pour personnaliser les stratégies de traitement [ESC 2024, ADA 2025].
La néphropathie diabétique est un facteur majeur de l’hypertension chez les diabétiques.
Diabète de type 1 (DT1) : L’hypertension est fortement associée à l’albuminurie et à la progression de la néphropathie. Les directives KDIGO 2024 mettent en avant l’utilisation des inhibiteurs du SGLT2 et des bloqueurs du système rénine-angiotensine (SRA) pour ralentir la progression de la néphropathie et réduire le risque d’hypertension [KDIGO 2024].
Diabète de type 2 (DT2) : Contrairement au DT1, la microalbuminurie (stade A2) ne précède pas systématiquement l’apparition de l’hypertension. Cependant, l’albuminurie reste un marqueur important du risque cardiovasculaire, nécessitant une surveillance régulière [ESC 2024].
L’expansion volémique résulte principalement de la rétention de sodium et de l’hyperglycémie :
L’hyperglycémie stimule la réabsorption de sodium via le cotransporteur sodium-glucose (SGLT2) dans le tube proximal.
Les inhibiteurs du SGLT2, en réduisant la réabsorption de glucose et de sodium, ont démontré une réduction significative de la pression artérielle et des événements cardiovasculaires, notamment dans des essais récents tels que EMPA-REG et CREDENCE [Zinman 2015, KDIGO 2024].
Implications thérapeutiques : Limiter l’apport en sodium (< 2 g/jour) et envisager un traitement pharmacologique ciblant SGLT2.
L’hyperinsulinémie, liée à une résistance à l’insuline ou à une insuline exogène, contribue à l’hypertension par :
Réabsorption de sodium : L’insuline (endo- ou exogène) active le canal ENaC dans le tube collecteur cortical par un effet aldosterone-like (stimulation de SGK1), favorisant la rétention sodée.
Prise de poids : Une augmentation de la masse adipeuse, associée à une rétention sodée, accroît le risque d’hypertension.
Évaluation actuelle : Les recommandations actuelles préconisent une gestion intégrée de la résistance à l’insuline via des interventions métaboliques et des traitements ciblés (SGLT2i, GLP-1 agonistes) pour réduire simultanément la glycémie, le poids, et la pression artérielle [ADA 2025].
La rigidité vasculaire résulte de la glycation irréversible des fibres élastiques :
Réduction de la distensibilité artérielle, entraînant une prédominance de l’hypertension systolique.
Augmentation du risque cardiovasculaire, notamment des événements coronariens et cérébrovasculaires.
Mécanisme spécifique au diabète : La rigidité artérielle est exacerbée par les processus inflammatoires et la dysfonction endothéliale associés à l’hyperglycémie chronique [Cruickshank 1992, ESC 2024].
Caractéristiques cliniques de l’hypertension chez les diabétiques
Hypertension systolique prédominante : Liée à la rigidité artérielle.
Hypertension paradoxale nocturne : Due à la rétention hydrosodée, détectée par la mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA).
Hypotension orthostatique neurogène : Prévalente chez les patients diabétiques anciens avec neuropathie autonome, compliquant la gestion des bêta-bloqueurs.
Prise en charge recommandée :
Utiliser la MAPA pour ajuster les traitements, en particulier chez les patients présentant des variations tensionnelles importantes.
Éviter les médicaments aggravant l’hypotension orthostatique et privilégier une approche individualisée [ESC 2024].
Cette compréhension approfondie des mécanismes physiopathologiques est essentielle pour guider la prise en charge clinique des patients diabétiques hypertendus, en maximisant les bénéfices tout en minimisant les effets indésirables.
Les avantages du traitement de l’hypertension chez les patients diabétiques sont bien documentés, en particulier pour prévenir les complications macrovasculaires et ralentir la progression des lésions microvasculaires. Cependant, les cibles optimales de pression artérielle (PA) continuent de susciter des débats, alimentés par des essais cliniques récents et des méta-analyses. Les directives ESC 2024, ADA 2025 et les résultats de l’étude BROAD apportent des clarifications importantes.
Résultats des essais historiques
UKPDS (1998) :
1148 sujets atteints de D2, âge moyen 56 ans
Réduction de la PA à < 150/85 mmHg, comparée à < 180/105 mmHg.
Réduction significative des décès liés au diabète (-32%) et des AVC (-44%) dans le groupe cible < 150/85 mmHg.
HOT (1998) :
Trois cibles de PA diastolique (< 80, < 85, < 90 mmHg) étudiées.
Réduction des événements cardiovasculaires chez les diabétiques dans le groupe < 80 mmHg, mais uniquement en analyse post hoc.
Implication : Justifie une PA diastolique < 80 mmHg mais sans preuve robuste pour une PA systolique < 130 mmHg.
ADVANCE (2007) :
Utilisation de périndopril + indapamide (association fixe) vs placebo.
Réduction significative des événements macro- et microvasculaires dans le groupe intervention (PA moyenne 135/74 mmHg).
Limitation : Pas de cible de PA définie dans le protocole.
Essais spécifiques à des cibles inférieures
ACCORD-BP (2010) :
Comparaison des cibles < 120 mmHg vs < 140 mmHg chez 4 733 diabétiques.
Pas de réduction significative du critère principal (MACE) dans le groupe < 120 mmHg, mais réduction de 41% des AVC.
Effets indésirables graves plus fréquents dans le groupe intensif (3,3% vs 1,3%).
Limites : design « bifactoriel » (2 cibles tensionnelles et 2 cibles glycémiques), le bénéfice tensionnel n’est observé que dans le groupe « contrôle glycémique standard ».
Conclusion : Une cible < 120 mmHg est associée à des risques élevés d’effets indésirables, sans bénéfices cardiovasculaires significatifs sur les critères principaux.
Comment expliquer les discordances entre ACCORD et SPRINT-BP ? : L’étude SPRINT (2015) a révolutionné la gestion de l’hypertension en démontrant un net bénéfice cardiovasculaire avec un contrôle plus strict (PA < 120 mmHg) chez les patients non diabétiques à haut risque cardiovasculaire. Cependant, ces résultats diffèrent de l’étude ACCORD (2010), basée sur le même design, qui n’a pas montré de bénéfice significatif d’une cible <120 mmHg chez les patients diabétiques.
Différences entre ACCORD et SPRINT
Population étudiée :
ACCORD : Patients diabétiques, déjà à risque cardiovasculaire élevé.
SPRINT : Patients non diabétiques mais avec comorbidités cardiovasculaires.
Design de l’étude :
ACCORD : Étude bifactorielle, incluant une intensification métabolique qui a pu diluer l’effet du contrôle tensionnel.
SPRINT : Incluait l’insuffisance cardiaque comme critère principal, ce qui a amplifié les bénéfices observés.
Thiazidiques utilisés :
SPRINT : La chlorthalidone, plus efficace sur 24 heures que l’hydrochlorothiazide utilisé dans ACCORD.
Les résultats de SPRINT renforcent l’idée qu’un contrôle intensif de la PA est bénéfique dans certaines populations non diabétiques. Cependant, pour les diabétiques, les risques potentiels associés à une cible <120 mmHg, comme démontré dans ACCORD, justifient une approche prudente. Il est suggéré que les cibles systoliques <120 mmHg doivent être réservées aux patients non diabétiques avec insuffisance cardiaque ou à très haut risque cardiovasculaire, en tenant compte de la tolérance et des comorbidités [SPRINT 2015, ESC 2024].
BROAD (2024) :
Comparaison des cibles <120 mmHg vs <140 mmHg chez 12 821 diabétiques en Chine.
Il s’agit d’une population à risque moyen avec environ 30 % de patients avec une microalbuminurie,
Le traitement de fond dans les deux groupes est en accord avec les recommandations actuelles : 50 % de patients sous insuline ; 20 % de patients sous gliflozine ; 50 % de patients sous aspirine ; 60% de patients sous statine.
Les cibles tensionnelles sous traitement sont bien différentiées (voir figure 5), avec environ 75% des patients sous BSRA et sous dihydropyridine dans le groupe intensif (contre 50% dans le groupe conventionnel) et 25% de diurétique thiazidique dans le groupe intensif (contre 10% dans le groupe conventionnel).
Réduction significative des événements cardiovasculaires majeurs dans le groupe intensif (HR = 0,79, p<0,001), au prix d’une augmentation des risques d’hypotension symptomatique et d’hyperkaliémie.
Implication : Soutient une approche individualisée visant des cibles < 120 mmHg, en tenant compte de la tolérance et du risque d’effets secondaires [BROAD 2024].
Figure 5 : Evolution des PA dans l’essai BROAD. Noter la séparation des courbes de PA tout au long de l’essai.
Figure 6 : Incidence de mortalité et de complications cardiovasculaires dans BROAD.
Les recommandations actuelles favorisent une cible de PA plus stricte (120–129/70–79 mmHg), avec des ajustements basés sur la tolérance individuelle et le risque global. L’approche individualisée reste clé pour maximiser les bénéfices et minimiser les risques.
Méta-analyse de Brünstrom (2016)
Cette méta-analyse a inclus 49 essais portant sur 73 739 patients diabétiques, majoritairement de type 2. Les résultats démontrent des bénéfices significatifs du traitement antihypertenseur lorsque la PA systolique basale est élevée, mais aussi des risques potentiels lorsque la PA est trop basse :
PA systolique >150 mmHg : Réduction significative de la mortalité toutes causes confondues (-11%), de la mortalité cardiovasculaire (-25%), et des AVC (-23%).
PA systolique 140-150 mmHg : Réduction de la mortalité toutes causes (-13%) et des insuffisances cardiaques (-20%).
PA systolique <140 mmHg : L’intensification du traitement est associée à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire (+15%, tendance non significative).
Cette méta-analyse souligne que les bénéfices clairs d’un contrôle tensionnel se limitent principalement à une PA systolique supérieure à 140 mmHg. L’intensification au-delà de ce seuil pourrait augmenter les risques, particulièrement pour la mortalité cardiovasculaire [Brünstrom 2016].
Méta-analyse du JAMA (Emdin, 2015)
Cette méta-analyse de 40 essais incluant 100 354 patients a analysé les effets d’une réduction de PA systolique de 10 mmHg : On observe les réductions significatives de :
Mortalité : -13%.
Événements cardiovasculaires : -11%.
AVC : -27%.
Albuminurie : -17%.
Rétinopathie : -13%.
Une réduction de la PA est bénéfique pour les événements cardiovasculaires et microvasculaires, même en dessous de 130 mmHg pour certains critères spécifiques (ex. AVC, albuminurie) ([Emdin 2015]).
Ces 2 méta-analyses anciennes n’ont pas inclu les résultats de l’étude BROAD qui devrait faire significativement modifier les conclusions en faveur d’une cible plus stricte.
Figure 7 : Méta-analyse des essais sur la baisse tensionnelle chez les patients hypertendus diabétiques.
Ces données appuient la recommandation ESC 2024 de fixer des cibles tensionnelles dans une fourchette de 120–129/70–79 mmHg chez les patients à haut risque, tout en préservant une approche plus conservatrice (<140/90 mmHg) pour les patients présentant un risque modéré ou une tolérance limitée au traitement.
La première étape de la prise en charge de l’hypertension chez les patients diabétiques reste les modifications du mode de vie, incluant :
Perte de poids : une réduction de 5 à 10 % du poids corporel améliore significativement la PA et la sensibilité à l’insuline.
Exercice physique : 150 minutes par semaine d’activité aérobie d’intensité modérée.
Régime DASH : riche en fruits, légumes et produits laitiers faibles en gras, avec une réduction de l’apport en sodium (<2 g/j).
Modération de l’alcool et arrêt du tabac.
ESC 2024 recommande d’évaluer l’efficacité de ces interventions au bout de 3 mois avant d’introduire un traitement pharmacologique, sauf en cas de PA initiale >160/100 mmHg où un traitement immédiat est indiqué [ESC 2024].
Si l’objectif de PA (< 140/90 mmHg ou < 130/80 mmHg chez les patients à très haut risque) n’est pas atteint :
Instaurer un traitement pharmacologique.
Individualiser les choix thérapeutiques selon les comorbidités, la tolérance et les risques spécifiques.
Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (IEC et ARA2)
Indications principales : Patients présentant une albuminurie (> 30 mg/g), une insuffisance rénale chronique (DFGe < 60 mL/min/1,73 m²) ou une atteinte cardiaque.
Bénéfices : Réduction de la progression de la néphropathie diabétique et de la mortalité cardiovasculaire.
Recommandations actuelles : Premiers choix chez les diabétiques hypertendus avec albuminurie ou dysfonction rénale [KDIGO 2024, ESC 2024].
Bloqueurs des canaux calcium (BCC)
Indications : Hypertension isolée ou combinée à des pathologies coronariennes, en particulier chez les patients noirs.
Particularité : Les dihydropyridines (ex. : amlodipine) sont préférées, en raison de leur efficacité dans la réduction des AVC.
Diurétiques thiazidiques (ou apparentés)
Chlorthalidone vs hydrochlorothiazide : La chlorthalidone est plus efficace pour le contrôle de la PA sur 24 heures [SPRINT 2015, ESC 2024]. Attention à l’induction d’une hyperglycémie ou d’un diabète de novo, particulièrement chez les patients diabétiques.
Bêta-bloqueurs
Utilisation spécifique : Post-infarctus du myocarde ou insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.
Carvédilol préféré au métoprolol pour ses effets neutres sur la glycémie et l’HbA1c [GEMINI 2004].
Inhibiteurs de SGLT2
Mécanisme : Réduction de la réabsorption rénale de sodium et de glucose, entraînant un effet natriurétique et une diminution de la PA systolique de 4 à 6 mmHg (en MAPA).
Bénéfices cardiovasculaires et rénaux : Réduction de la mortalité cardiovasculaire, des hospitalisations pour insuffisance cardiaque et de la progression de la néphropathie [EMPAREG 2015, CREDENCE 2019].
Recommandation : Privilégier cette classe chez les patients hypertendus avec insuffisance cardiaque ou atteinte rénale [ADA 2025, ESC 2024].
Agonistes des récepteurs GLP-1 (GLP-1 RA) (Liraglutide, dulaglutide, semaglutide). Effets :
Réduction modeste de la PA (3-5 mmHg) en partie mais pas uniquement expliquée par la perte de poids.
Perte de poids et amélioration de la glycémie.
Réduction de 22 % de la mortalité cardiovasculaire dans l’étude LEADER ([Mann 2017]). Recommandation : Chez les patients à haut risque cardiovasculaire avec diabète et hypertension.
Patients à risque rénal élevé : Privilégier les IEC/ARA2.
Patients à risque cardiovasculaire élevé : Introduire iSGLT2 ou GLP-1 RA en plus des antihypertenseurs classiques.
Patients avec rigidité artérielle (sujet âgés, HTA systolique isolée ou prédominante) : Bloqueurs des caanaux calcium et iSGLT2.
Patients noirs : Commencer par BCC ou diurétiques.
Cette approche intégrée, combinant les avancées des nouveaux agents antidiabétiques et des stratégies antihypertensives, permet une meilleure prise en charge des patients diabétiques hypertendus tout en minimisant les complications associées.
L’AHA recommande d’initier un traitement antihypertenseur et de cibler une PA <130/80 mmHg pour tous les patients diabétiques, y compris les sujets âgés valides. Traitement recommandé : Classes A (IEC ou ARA2), C (BCC) ou D (diurétiques thiazidiques). Précision importante : Les bloqueurs du SRAA sont préférés en cas d’albuminurie pour prévenir la progression de la néphropathie.
Ces recommandations sont basées sur l’extrapolation des résultats de l’étude SPRINT et des méta-analyses récentes ([AHA 2018]).
Le consensus ESC-EASD (2019) propose une stratégie individualisée : Cibles tensionnelles :
PAS de 130 mmHg ou moins, si tolérée.
PAS de 130 à 140 mmHg chez les patients plus âgés (>65 ans).
PAS <120 mmHg à éviter pour réduire les risques d’hypotension. Prise en charge non pharmacologique : Régime DASH, réduction de l’apport en sodium (<100 mmol/j), exercice physique régulier (réduction de -7/-5 mmHg pour PAS/PAD). Pharmacothérapie :
IEC/ARA2 en première ligne chez les patients avec atteinte des organes cibles (albuminurie, hypertrophie ventriculaire gauche).
Association fixe de médicaments pour améliorer l’observance.
Les bêta-bloqueurs et diurétiques thiazidiques combinés sont déconseillés sauf indication spécifique, en raison du risque de développer un diabète de novo.
Les GLP1-RA et iSGLT2 sont recommandés pour leurs bénéfices cardiovasculaires et métaboliques [ESC-EASD 2019].
Les recommandations de l’ESH 2023 confirment les bénéfices du contrôle tensionnel pour prévenir les complications macrovasculaires et microvasculaires : Cibles tensionnelles : PAS < 130 mmHg (sans descendre sous 120 mmHg). PAD <80 mmHg (sans aller sous 70 mmHg). Pharmacothérapie :
Traitement combiné dès le départ : IEC/ARA2 + BCC ou diurétique.
Les iSGLT2 sont particulièrement recommandés pour réduire les événements rénaux et cardiovasculaires.
Les GLP1-RA réduisent les événements cardiovasculaires majeurs tout en favorisant une baisse modeste de la PA et une perte de poids ([ESH 2023]).
Les nouvelles directives ESC 2024 insistent sur l’approche individualisée et les bénéfices des antidiabétiques modernes :
Cibles tensionnelles :
PAS entre 120–129 mmHg, si bien tolérée.
PAD < 80 mmHg. Approche individualisée :
Les patients avec une atteinte des organes cibles (ex. : albuminurie, rétinopathie) ou un risque cardiovasculaire très élevé peuvent bénéficier d’une cible plus stricte (< 130/80 mmHg).
Les patients âgés fragiles ou présentant une hypotension orthostatique devraient viser des cibles moins strictes (< 140/90 mmHg).
Recommandations pharmacologiques :
Association à demi dose (ex. : IEC/ARA2 + BCC ou diurétique thiazidique), si possible en association fixe, pour atteindre rapidement les cibles tensionnelles.
IEC ou ARA2 en première ligne, en particulier chez les patients avec albuminurie ou insuffisance rénale.
Introduction des iSGLT2 ou GLP1-RA en cas de comorbidités cardiovasculaires ou rénales [ESC 2024]. Traitement intensifié : Si objectif non atteint : combinaison de trois classes (IEC/ARA2 + BCC + diurétique). Cas résistants : Ajouter un antagoniste des récepteurs aux minéralocorticoïdes (spironolactone) ou envisager des alternatives comme la dénervation rénale.
Les recommandations ADA 2025 actualisées mettent l’accent sur la personnalisation des cibles et une prise en charge globale : Définition de l’hypertension : PAS > 130 mmHg ou PAD > 80 mmHg, confirmée par au moins deux mesures lors de visites différentes. Cibles tensionnelles : < 130/80 mmHg, en tenant compte de la tolérance. Chez les femmes enceintes diabétiques : PAS 110–135 mmHg, PAD 85 mmHg. Prise en charge non pharmacologique : Régime DASH, réduction de sodium (<2,3 g/j), augmentation du potassium, et activité physique régulière. Pharmacothérapie :
IEC ou ARA2 en première ligne, en évitant les combinaisons IEC+ARA2.
Antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes (spironolactone) pour l’hypertension résistante.
Suivi des électrolytes et de la fonction rénale après initiation [ADA 2025].
Comparaison des lignes directrices
Organisation | Cibles tensionnelles principales | Stratégie pharmacologique clé |
---|---|---|
AHA 2018 | <130/80 mmHg | IEC/ARA2, BCC, diurétiques thiazidiques. |
ESC-EASD 2019 | 130–140 mmHg (si toléré) | IEC/ARA2 en première ligne, combinaison fixe, iSGLT2, GLP1-RA. |
ESH 2023 | <130/80 mmHg | IEC/ARA2 + BCC ou diurétique, iSGLT2, GLP1-RA. |
ESC 2024 | 120–129/<80 mmHg (si toléré) | Association fixe, antidiabétiques modernes (iSGLT2, GLP1-RA). |
ADA 2025 | <130/80 mmHg (personnalisé) | IEC/ARA2, spironolactone pour résistance, surveillance électrolytes. |
Ces recommandations mettent en évidence une convergence sur les bénéfices des inhibiteurs du SRAA, des iSGLT2, et des GLP1-RA, avec des cibles ajustées selon la tolérance et le profil des patients.
Le diabète et l’hypertension constituent une synergie délétère qui exacerbe significativement la morbidité et la mortalité cardiovasculaires ainsi que les complications microvasculaires telles que la néphropathie et la rétinopathie. Une prise en charge intégrée et individualisée de ces deux pathologies est essentielle pour réduire les risques à court et long terme.
Les données actuelles, issues d’essais cliniques récents et des recommandations ESC 2024 et ADA 2025, soulignent qu’une pression artérielle cible <130/80 mmHg est appropriée pour la plupart des patients diabétiques hypertendus, notamment ceux de moins de 65 ans ou à très haut risque cardiovasculaire. Cependant, chez les patients âgés ou fragiles, des cibles moins strictes, adaptées à la tolérance individuelle, peuvent être acceptables.
En termes de pharmacothérapie, une bithérapie initiale combinant un IEC ou un ARA2 avec un bloqueur des canaux calcium ou un diurétique est préconisée pour atteindre rapidement les objectifs tensionnels. L’intégration des nouveaux agents antidiabétiques, tels que les inhibiteurs de SGLT2 et les agonistes des récepteurs GLP-1, ajoute une dimension supplémentaire en offrant des bénéfices cardiovasculaires et rénaux qui transcendent leur rôle hypoglycémiant.
La clé d’une prise en charge réussie repose sur :
Une approche globale : alliant modifications du mode de vie, pharmacothérapie optimisée et suivi personnalisé.
Une collaboration multidisciplinaire : pour gérer les comorbidités et minimiser les effets indésirables.
Une surveillance régulière : pour ajuster les objectifs et maintenir un contrôle optimal.
Enfin, les efforts pour améliorer l’observance, simplifier les régimes thérapeutiques par des associations fixes et intégrer les données émergentes dans la pratique clinique doivent rester prioritaires. Une telle stratégie permettra d’améliorer significativement la qualité de vie et le pronostic des patients diabétiques hypertendus.
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