01a - Hypertension et sténose athéromateuse des artères rénales (SAAR)

1. Pathophysiologie des SAAR**

La pathophysiologie des SAAR repose sur l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Dans le modèle de sténose unilatérale (Goldblatt, 2 reins-1 clip), la réduction du débit sanguin rénal active le SRAA, entraînant une augmentation de l’angiotensine II et de l’aldostérone. Cela cause :

• HTA médiée par vasoconstriction.

• Hypokaliémie secondaire à l’hyperaldostéronisme. Le rein controlatéral, sain, compense par une natriurèse de pression, ce qui réduit l’effet hypervolémique à court terme. Dans les sténoses bilatérales (Goldblatt, 2 reins-2 clips) :La natriurèse compensatoire est absente, entraînant une surcharge volémique chronique avec activation persistante du SRAA. Une aggravation progressive peut induire une ischémie rénale chronique, menant à une atrophie parenchymateuse et à une insuffisance rénale terminale.

Critères de Sévérité et Impact Hémodynamique : La sévérité d’une SAR est déterminée par son impact sur la perfusion rénale et la pression trans-sténotique. Dans les études expérimentales, une sténose devient hémodynamiquement significative lorsque le diamètre de l’artère rénale est réduit de > 60 % (ou 84 % de la lumière). Chez l’homme, l’hypersécrétion de rénine est significative pour un gradient trans-sténotique > 20 mmHg (soit un rapport de pression Pdistale/Paortique < 0,90).

Figure 1 : Sécrétion de rénine après sténose contrôlée de l’artère rénale (rapport Pdistale/Paortique < 0,90).

Une autre étude montre que les sténoses > 70 % sont systématiquement associées à un gradient significatif. Les sténoses de 50-70 % nécessitent une évaluation invasive pour confirmer leur impact.

Figure 2 : Rapport Pdistale/Paortique vs. pourcentage de sténose mesuré par méthode informatisée. Un rapport <0,90 (= sténose serrée) est toujours retrouvé pour des sténoses > 70%. Entre 50 et 70% de sténose, la majorité ont un gradient non significatif si bien qu’il est nécessaire de mesurer directement le gradient trans-sténotique pour déterminer le caractère serré ou pas de la sténose.

Les données récentes expliquent pourquoi la revascularisation des sténoses non significatives n’apporte pas de bénéfices cliniques et a conduit à une sur-utilisation des interventions dans le passé.

Selon les recommandations AHA 2019/ESC 2024, une sténose est considérée comme hémodynamiquement significative si :

1. Sténose > 70 % sur angiographie visuelle.

2. Sténose de 50-69 % associée à l’un des critères suivants :

• Gradient trans-sténotique systolique (repos ou hyperémique) ? 20 mmHg.

• Gradient moyen > 10 mmHg.

• Fractional Flow Reserve (FFR) < 0,8. L’hyperémie est induite par papavérine (32 mg) ou dopamine (50 µg/kg). La mesure est réalisée par cathéter non obstructif (5-Fr) ou sonde de pression (0,014 in).

2. Présentation clinique

Les patients atteints de SAAR partagent les facteurs de risque classiques de l’athérosclérose : âge avancé, prédominance masculine, tabagisme, diabète de type 2 et hypercholestérolémie. La SAAR est fréquemment associée à une athérosclérose extrarénale, qu’elle soit symptomatique ou non, notamment en cas de coronaropathies, de maladie artérielle périphérique ou d’anévrisme aortique.

Tableau 1 : Prévalence des SAAR selon les populations | Contexte | Prévalence| |------------|--------| |Autopsies (sujets âgés hypertendus)| 20-30 %| |Coronaropathies ischémiques| 25 %| |Anévrisme aortique| 30 %| |Artérite des membres inférieurs| 50 %| |Diabète type 2| 15-30 %| |Dialysés| 16-20 %|

Manifestations cliniques principales

1. Hypertension rénovasculaire : L’hypertension artérielle (HTA) modérée à sévère est une présentation fréquente, mais non constante. Elle peut être résistante ou maligne, en particulier dans les formes bilatérales de SAAR. Chez les patients avec une sténose unilatérale et une fonction rénale conservée, un hyperaldostéronisme secondaire peut provoquer une hypokaliémie .

2. Insuffisance rénale chronique (IRC) : La SAAR est une cause fréquente d’insuffisance rénale chronique chez les sujets âgés, connue sous le terme de néphropathie ischémique. Typiquement, cette insuffisance rénale se manifeste sans protéinurie significative (« insuffisance rénale nue »), bien qu’une protéinurie néphrotique soit parfois observée. Les lésions histologiques incluent souvent une hyalinose segmentaire et focale dans le rein controlatéral. Les diagnostics différentiels incluent la maladie des emboles de cristaux de cholestérol et la néphroangiosclérose 

Figure 3 : Interactions nosologiques entre l’hypertension, la sténose de l’artère rénale et l’insuffisance rénale

3. Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle : Une prescription d’inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC ou ARA2) peut révéler une SAAR, notamment en cas de sténose bilatérale ou de rein unique fonctionnel. L’altération brutale de la filtration glomérulaire est due à la perte du tonus vasculaire dans les artérioles efférentes sous l’effet de ces médicaments.

Figure 4 : Hémodynamique rénale et effet des bloqueurs du SRA. La perfusion du rein (et des glomérules) à basse pression stimule la synthèse de rénine et d’angiotensine II dans le glomérule, augmente la vasoconstriction de l’artériole efférente (post-glomérulaire) ce qui permet le maintien de la pression de filtration glomérulaire. L’administration d’un bloqueur du système rénine angiotensine (IRC ou ARA2) rompt cet équilibre. La baisse des résistances efférentes aboutit à l’effondrement de la pression de filtration glomérulaire et à la chute du débit de filtration glomérulaire (DFG).

4. Œdème aigu pulmonaire « flash » (Pickering syndrome) : Cet événement aigu survient rarement, principalement en cas de SAAR bilatérale ou de rein unique fonctionnel. Caractérisé par une surcharge volémique sévère, il peut survenir sans dysfonction ventriculaire gauche significative.

La présence d’une SAAR est associée à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire. Les études de cohorte montrent un lien fort entre SAAR et événements cardiovasculaires majeurs, y compris les syndromes coronariens aigus et l’insuffisance cardiaque. De plus, l’insuffisance rénale, en cas d’angioplastie avec pose d’endoprothèse, expose à une incidence accrue des complications de la procédure et à un risque de mortalité cardiovasculaire plus élevé.

Il est recommandé de rechercher une SAAR dans les situations suivantes :

• HTA résistante ou maligne.

• Augmentation récente et significative de la créatinine (> 30 %) après introduction d’un IEC ou ARA2.

• Présence d’un petit rein unilatéral (< 8 cm) ou d’une asymétrie rénale (> 1,5 cm).

• Œdème pulmonaire flash, récidivant ou inexpliqué.

• Souffle abdominal systolique/lombaire latéralisé (peu sensible mais spécifique).

• Maladie athéroscléreuse diffuse.

L’investigation n’est pas justifiée en cas de pression artérielle bien contrôlée et de fonction rénale stable. Les risques inhérents à la revascularisation justifient de réserver ces démarches aux patients avec une probabilité élevée de bénéfice clinique.

3. Diagnostic

Le diagnostic de la sténose des artères rénales (SAR) repose sur l’imagerie et l’évaluation de ses conséquences hémodynamiques. Les outils disponibles varient en termes de sensibilité, spécificité, accessibilité, et risque pour le patient.

Imagerie par échographie Doppler : L’échographie rénale couplée au Doppler est un outil de dépistage non invasif, largement utilisé mais dépendant de l’expertise de l’opérateur et des conditions techniques. Elle permet :

• D’évaluer la taille des reins (un rein < 7 cm ou une asymétrie rénale > 1,5 cm peut suggérer une SAR significative).

• D’analyser les paramètres hémodynamiques tels que la vitesse d’accélération maximale (Vmax) et le rapport réno-aortique. Les seuils recommandés sont :

• Vmax > 200 cm/s pour une sténose > 60 % (bien que certains centres préfèrent un seuil > 300 cm/s pour définir une SAR hémodynamiquement significative). Limites : Un examen Doppler négatif ne peut exclure une SAR significative. Les variations entre les opérateurs et les équipes nécessitent une standardisation accrue. Avantages : Coût réduit. Absence d’irradiation. Pertinent comme examen de dépistage initial.

Angioscanner et Angio-IRM : Si la suspicion clinique de SAR est élevée, des modalités d’imagerie en coupe sont recommandées pour confirmer le diagnostic.

Angioscanner : Offre la meilleure résolution et permet d’évaluer précisément la localisation et le degré de la sténose. Il détecte :

• Des plaques d’athérosclérose dans la SAAR (proximale/ostiale).

• Les caractéristiques typiques de la dysplasie fibromusculaire (DFM) multifocale ou unifocale.

• Une dilatation post-sténotique, un infarctus rénal, ou des artères rénales surnuméraires avec sténose associée. Il est contre-indiqué si le DFGe < 30 ml/min/1,73 m² en raison du risque de néphropathie induite par le produit de contraste.

Angio-IRM : Alternative pour les patients présentant une allergie aux produits iodés ou une insuffisance rénale avancée. L’utilisation du gadolinium est préférée si la fonction rénale est adéquate, mais évitée en cas de DFG < 30 ml/min pour prévenir la fibrose systémique néphrogénique.

Comparaison des performances diagnostiques : Angioscanner > Angio-IRM avec gadolinium > Angio-IRM sans gadolinium > Doppler.

Artériographie rénale conventionnelle : L’artériographie reste l’examen de référence pour évaluer les SAR, mais son utilisation est désormais restreinte :

• Elle est principalement réservée aux patients éligibles à une angioplastie avec mise en place d’une endoprothèse, réalisée dans le même temps opératoire. Risques associés :

• Complications locales au point de ponction (hématome, faux anévrisme).

• Dissection artérielle ou embolisation (cristaux de cholestérol ou emboles cruoriques).

• Risque rénal ou allergique lié au produit de contraste.

Évaluation fonctionnelle de la sténose : L’évaluation du degré de sténose est cruciale pour déterminer son caractère hémodynamiquement significatif.

• Les méthodes visuelles (par radiologues) sont peu reproductibles et sujettes à des variations.

• Les méthodes automatisées informatiques sont recommandées pour une mesure plus précise et standardisée.

Figure 5 : Principe de la mesure automatisée du degré de sténose. Les résultats sont plus fiables et consistent par rapport à l’analyse visuelle.

Méthodes diagnostiques obsolètes

• La scintigraphie rénale quantitative et la mesure de la rénine veineuse rénale ont été abandonnées :

• L’asymétrie fonctionnelle peut être présente avec des artères rénales normales.

• Les médicaments antihypertenseurs perturbent les résultats de la sécrétion de rénine.

4. Traitement

Le traitement de la SAR associe toujours un traitement médical optimisé et, dans des cas sélectionnés, une revascularisation artérielle.

4.1 Traitement pharmacologique

Les patients atteints de SAAR présentent un risque cardiovasculaire majeur, 3 à 5 fois supérieur à celui de la population générale, et un risque accru d’événements cardiovasculaires graves (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, AVC, décès). Le risque rénal, bien que significatif, reste secondaire par rapport au risque cardiovasculaire.

La prévention cardiovasculaire optimale constitue donc le pilier du traitement médical, incluant :

• Un antiagrégant plaquettaire (aspirine) pour réduire le risque thrombotique.

• Une statine pour cibler des LDL-C < 1,8 mmol/L (ou < 1,4 mmol/L chez les patients très haut risque cardiovasculaire, selon les recommandations ESC/EAS 2024).

• Un inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC ou ARA2), sauf contre-indication absolue.

• Une gliflozine, pour sensibiliser l’effet antihypertenseur des IEC, et en raison du risque élevé d’insuffisance cardiaque (indication non validée à ce jour par des essais randomisés)

Figure 6 : Morbi-mortalité dans une cohorte de patients avec SAAR par rapport à une population témoin appariée.

IEC et ARA2 : de la précaution à l’indication systématique : Bien que les IEC aient été historiquement contre-indiqués dans les SAR en raison de la crainte d’une insuffisance rénale aiguë ou d’une thrombose, les données actuelles montrent un bénéfice net sur la morbi-mortalité cardiovasculaire. Dans une cohorte de 3570 patients atteints de SAAR, l’utilisation d’IEC ou d’ARA2 a réduit :

• Le risque d’événements cardiovasculaires majeurs de 30 %.

• Le risque de progression vers la dialyse de 38 %.

• Le risque d’insuffisance rénale aiguë a été légèrement augmenté, mais il concernait une minorité de patients (2 %), majoritairement réversible après arrêt du traitement.

Précautions et implications pratiques : Chez les patients à risque de SAR : Surveiller la créatinine plasmatique et le potassium dans les jours suivant l’initiation d’un IEC ou ARA2. Si la créatinine est stable : continuer le traitement, bénéfique pour la cardio- et la néphroprotection. En cas d’augmentation de la créatinine > 20 % : suspendre l’IEC/ARA2 et réaliser une imagerie des artères rénales pour confirmer une SAR bilatérale serrée ou une sténose sur rein unique fonctionnel. Après angioplastie, la reprise des IEC/ARA2 est généralement bien tolérée avec une amélioration des paramètres rénaux et cardiovasculaires.

Figure 7 : Réduction de la morbi-mortalité par un traitement IEC chez les patients avec une SAAR.

4.2 Revascularisation

La revascularisation artérielle, par angioplastie transluminale avec ou sans stent, est une option thérapeutique envisagée dans des cas spécifiques de SAR. Cependant, son utilité clinique reste controversée, en particulier chez les patients avec une SAR stable.

Indications et limites actuelles

• Patients avec une SAR significative associée à une insuffisance rénale aiguë sous IEC ou ARA2.

• Œdème pulmonaire aigu récidivant (syndrome de Pickering).

• HTA maligne ou résistante, échappant au traitement médical optimal.

Patients stables : Chez les patients avec une SAR stable et asymptomatique, plusieurs études ont montré l’absence de bénéfice clinique significatif de la revascularisation en termes de contrôle de la PA, de réduction des événements cardiovasculaires ou d’amélioration de la fonction rénale.

Données issues des essais cliniques :

1. Études sur le contrôle de la PA : Trois essais randomisés ont comparé le traitement médical seul au traitement combiné avec angioplastie chez des patients atteints de SAR sans insuffisance rénale majeure. Aucune différence significative n’a été observée dans le contrôle de la PA après 6 à 12 mois.

2. Essai CORAL : Étude portant sur 947 patients avec SAR significative (sténose > 80 % ou > 60 % avec un gradient trans-sténotique > 20 mmHg). Résultats : aucun avantage de la revascularisation sur le traitement médical optimisé en termes de :

• Mortalité.

• Infarctus du myocarde.

• AVC.

• Hospitalisation pour insuffisance cardiaque.

• Insuffisance rénale terminale.

Figure 8 : Survie dans l’étude CORAL.

Méta-analyses et bénéfices cliniques : Deux méta-analyses (n = 2222 patients) ont confirmé l’absence de bénéfices cliniques significatifs de l’angioplastie sur :

• La réduction de la PA systolique.

• L’amélioration de la fonction rénale.

• La réduction des événements cardiovasculaires (AVC, infarctus, insuffisance cardiaque).

• La mortalité globale.

Complications péri-procédurales dans 5 à 10 % des cas :

• Dissection artérielle.

• Embolisation de cholestérol.

• Hématomes au site de ponction.

Figure 9 : Méta-analyse Cochrane : effet sur la PA systolique.

Figure 10 : Méta-analyse Cochrane : effet sur la survie rénale.

Cas spécifiques et perspectives futures : Les résultats des essais ne s’appliquent pas aux patients généralement exclus de ces études :

• Insuffisance rénale aiguë sous IEC/ARA2.

• Œdème pulmonaire aigu récidivant.

• HTA résistante ou maligne. Dans ces situations, l’efficacité de l’angioplastie reste incertaine et nécessite des études spécifiques. Une étude multicentrique prospective randomisée (ANDORRA) est en cours en France qui évalue l’impact de l’angioplastie sur les patients avec HTA résistante (contact : michel.azizi@aphp.fr).

Procédure d’angioplastie : L’angioplastie transluminale consiste en :

1. Introduction d’un guide dans la lésion sténosée.

2. Dilatation contrôlée avec un ballonnet pour créer une dissection de la média artérielle.

3. Introduction d’un ballonnet avec stent expansible pour maintenir la perméabilité.

Processus de mise en place d’un stent lors d’une angioplastie pour SAR.

4.3 Traitement chirurgical

La chirurgie reconstructive pour les SAR, bien que historiquement utilisée, a vu ses indications considérablement réduites avec l’avènement de l’angioplastie transluminale. Cette dernière est devenue le traitement de première intention en raison de son efficacité comparable à la chirurgie et de son profil de sécurité supérieur.

Comparaison chirurgie vs. angioplastie : Un essai contrôlé a démontré que :

• L’angioplastie est aussi efficace que la chirurgie pour améliorer les paramètres tensionnels et rénaux.

• Les complications péri-procédurales sont significativement moins fréquentes avec l’angioplastie.

Indications chirurgicales : La chirurgie est désormais réservée à des situations spécifiques, notamment :

1. *checs de l’angioplastie :

• Resténose répétée (> 2e resténose).

• Dissection artérielle secondaire.

2. Présence d’un anévrisme :

• Anévrisme associé de l’artère rénale.

• Anévrisme de l’aorte abdominale nécessitant une intervention simultanée (un seul temps opératoire).

3. Thrombose complète de l’artère rénale :

• Une néphrectomie (de préférence mini-invasive) peut être proposée pour un rein atrophique non fonctionnel.

Risques chirurgicaux : La mortalité péri-opératoire est de 2 à 5 %, et elle augmente en cas d’intervention simultanée (endartériectomie aortique, revascularisation bilatérale).

5. Quelle surveillance ?

5.1 Patients revascularisés : Après une angioplastie avec pose de stent nu, la surveillance doit inclure une prise en charge médicale optimisée et un suivi clinique et par imagerie.

Traitement post-opératoire :

1. Statines : pour réduire le risque cardiovasculaire.

2. Double antiagrégation plaquettaire (DAPT) : Association aspirine et clopidogrel pendant 1 mois, puis relais par aspirine seule à faible dose au long cours.

3. IEC ou ARA2 : Indiqués sauf contre-indication, avec ajustement en fonction de la fonction rénale.

4. Traitement antihypertenseur : Adapté en fonction de la réponse tensionnelle et rénale post-revascularisation.

Surveillance clinique et paraclinique :

1. Premiers contrôles à 6 mois : Évaluer :

• Évolution de la PA (MAPA et score de traitement).

• Fonction rénale (créatininémie, clairance rénale).

• État anatomique vasculaire et rénal par échographie-Doppler.

• Si la PA et la fonction rénale sont stabilisées, des contrôles échographiques annuels suffisent.

2. En cas d’échec tensionnel ou rénal : Remplacer l’échographie par une imagerie en coupes (angioscanner ou angio-IRM) pour rechercher une resténose ou un infarctus segmentaire.

5.2 Patients non revascularisés : Pour la majorité des patients atteints de SAAR, non éligibles ou ne nécessitant pas une revascularisation, la surveillance reste cruciale pour prévenir la progression de la maladie. Protocole de surveillance :

1. Évaluation initiale : Contrôle de la PA, de la créatininémie et de la taille des reins à l’échographie-Doppler au 6e mois après le diagnostic.*

2. Suivi annuel : Surveillance des mêmes paramètres pour détecter une progression éventuelle de la SAR. En cas d’aggravation, imagerie en coupe pour confirmer les modifications anatomiques ou fonctionnelles.

3. Surveillance extrarénale :

• Clinique : recherche de signes d’athérosclérose symptomatique (claudication, douleurs thoraciques, AVC).

• Biologique : bilan lipidique et métabolique régulier.

• Imagerie : dépistage des atteintes athéroscléreuses dans d’autres territoires (aorte, coronaires, membres inférieurs).

6. Que disent les recommandations internationales ?

6.1 Recommandations ACC/AHA 2019

L’ACC/AHA nord-américaine a publié en 2019 un texte détaillé sur l’indication appropriée de la revascularisation dans les maladies artérielles périphériques, incluant la sténose de l’artère rénale (SAR). Ces recommandations sont principalement basées sur des consensus d’experts et les résultats de l’étude CORAL (Cooper 2014), qui confirment que le traitement médical optimisé (TMO) constitue le traitement initial chez la majorité des patients.

Principes généraux :

• Le traitement médical est essentiel, qu’il y ait ou non une indication de revascularisation.

• Les patients doivent recevoir une gestion complète des facteurs de risque cardiovasculaires, y compris :

• Aspirine et statine.

• Trithérapie antihypertensive comprenant un diurétique (critère d’HTA résistante).

• La revascularisation (stenting rénal) est envisagée dans des cas bien définis basés sur des critères cliniques et anatomiques.

Critères pour le stenting rénal :

1. Approprié :

• Insuffisance rénale rapidement progressive (IRRP) sur SAR bilatérale ou rein unique fonctionnel.

• Œdème aigu pulmonaire (flash-OAP) associé à une SAR significative.

2. Possiblement approprié :

• IRRP sur SAR unilatérale significative.

• HTA résistante échappant à la trithérapie antihypertensive maximale tolérée.

• Insuffisance cardiaque récurrente ou angor instable malgré un traitement médical optimal (TMO).

3. Rarement approprié :

• Rein non viable (< 7 cm de longueur).

• HTA récemment diagnostiquée ou contrôlée sous TMO.

• SAR découverte fortuitement lors d’un cathétérisme cardiaque.

• SAR modérée (50-69 %) sans confirmation d’une hémodynamique significative (gradient trans-sténotique non significatif).

Points clés sur les pratiques cliniques :

• Stenting primaire : Recommandé pour les patients répondant aux critères, avec l’aide de l’échographie intravasculaire pour optimiser la taille du stent et limiter les complications telles que la resténose (stent trop petit) ou la dissection (stent trop grand).

• Gradient trans-sténotique : Indispensable pour évaluer les sténoses modérées (50-69 %) afin de déterminer leur impact hémodynamique.

• SAR significative et fonction rénale stable : Le TMO est le traitement de choix. La revascularisation est rarement indiquée sauf en cas de progression rapide ou de complications cliniques majeures.

6.2 Recommandations ESH 2023

Les recommandations européennes actuelles, notamment celles présentées dans le document de consensus publié par le European Renal Best Practice (ERBP) et le groupe de travail Hypertension and the Kidney de l’European Society of Hypertension (ESH), apportent plusieurs précisions importantes concernant la gestion de la SAAR .

Principes généraux de prise en charge

1. Approche initiale : La gestion optimale repose sur le traitement médical en tant qu’approche initiale pour la majorité des patients atteints de SAAR. Les antihypertenseurs (IEC ou ARA2), les statines et les antiplaquettaires restent les piliers du traitement. Une attention particulière doit être accordée à la gestion des facteurs de risque cardiovasculaire, qui constituent un enjeu majeur dans cette population .

2. Indications de la revascularisation : Les indications pour une revascularisation doivent être ciblées et basées sur des critères bien définis. Les recommandations mettent l’accent sur la nécessité de stratifier les patients selon les phénotypes à haut risque qui pourraient bénéficier d’une revascularisation, tels que :

• Hypertension résistante (non contrôlée malgré une trithérapie comprenant un diurétique),

• Œdème pulmonaire aigu récidivant (« OAP flash »),

• Déclin rapide et inexpliqué de la fonction rénale,

• Intolérance aux IEC/ARA2 avec diminution du DFG >30% .

3. Critères d’éligibilité pour la revascularisation : Une sténose considérée comme hémodynamiquement significative est définie par :

• Un rétrécissement luminal > 70 %,

• Une sténose entre 50-69 % avec un gradient trans-sténotique systolique au repos ou hyperémique > 20 mmHg,

• Un indice de réserve de flux fractionnel rénal (RFFR) < 0,8 .

Recommandations spécifiques pour la revascularisation Le document de consensus européen reconnaît que les essais contrôlés randomisés (ECR) sur la revascularisation, tels que les études ASTRAL et CORAL, n’ont pas montré d’avantages significatifs en termes de survie ou de fonction rénale chez la majorité des patients. Cependant, ces études ont exclu les patients à haut risque présentant des phénotypes critiques. Les données d’études observationnelles soutiennent l’utilité de la revascularisation dans ces sous-groupes spécifiques.

Surveillance post-revascularisation : Un suivi étroit est requis après angioplastie avec pose de stent pour détecter les complications, telles que la resténose ou les événements cardiovasculaires. L’échographie-Doppler est recommandée pour une surveillance régulière de la perméabilité des stents et de la fonction rénale. Les ajustements des traitements antihypertenseurs doivent être effectués en fonction de la réponse clinique.

6.3 Consensus KDIGO 2022 sur la maladie rénovasculaire athéroscléreuse (ARVD)

Traitement médical standard : Le TMO est la première ligne de prise en charge, comprenant :

• Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (IEC/ARA2), bien que leur introduction doive être prudente en raison du risque d’IRA chez certains patients.

• Statines et aspirine pour la prévention secondaire cardiovasculaire.

• Contrôle strict de la PA, avec des cibles de < 130/80 mmHg selon les lignes directrices internationales .

• Des efforts accrus pour cesser le tabac et gérer le diabète sont cruciaux pour réduire les risques progressifs .

Revascularisation : Les ECR n’ont pas démontré de bénéfice significatif pour la revascularisation en termes de survie, d’amélioration de la fonction rénale ou de réduction des événements cardiovasculaires. Toutefois, des cas individuels et des sous-groupes à haut risque (ex. flash-OAP, IRA sévère sur SAR bilatérale ou rein unique) pourraient tirer un bénéfice clinique d’une revascularisation. La décision de revascularisation repose sur trois critères principaux :

1. Sténose hémodynamiquement significative (> 75 % avec gradients trans-lésionnels élevés).

2. Parenchyme rénal potentiellement viable (basé sur l’imagerie et la protéinurie modérée).

3. Présentation clinique attribuable à l’ARVD (e.g., flash-OAP, IRA non obstructive) .

4. Groupes à haut risque

• Les patients présentant un flash-OAP ou une IRA aiguë sur SAR bilatérale sont identifiés comme des candidats potentiels pour la revascularisation, malgré l’absence de données robustes dans les ECR .

• L’imagerie avancée, comme l’IRM BOLD (Blood Oxygen Level Dependent), pourrait identifier les reins ayant une capacité de récupération après revascularisation .

Recherche future

• Développer des biomarqueurs fiables pour identifier les patients avec une viabilité parenchymateuse rénale.

• Évaluer l’impact de la revascularisation dans les phénotypes à haut risque, comme l’insuffisance cardiaque chronique.

• Explorer de nouvelles thérapies régénératives telles que les cellules souches ou les inhibiteurs de VEGF .

La conférence KDIGO met en lumière les défis majeurs dans la gestion de l’ARVD :

• Manque de données solides pour les sous-groupes à haut risque : Les ECR ont exclu des phénotypes critiques comme le flash-OAP et l’IRA aiguë, rendant les conclusions générales difficilement applicables.

• Complexité des critères de sélection pour la revascularisation : Bien que les techniques modernes d’imagerie offrent des informations prometteuses, elles restent limitées par des coûts élevés et une disponibilité restreinte.

• Priorisation du TMO : Malgré des preuves robustes soutenant le TMO comme approche initiale, les risques et bénéfices de la revascularisation dans des cas spécifiques nécessitent des études supplémentaires.

6.4 Recommandations ESC 2024

Prise en charge thérapeutique

1. Traitement médical optimal (TMO) : Recommandé comme première ligne de traitement.

• Comprend des IEC ou ARA2, des statines, et une antiplaquettaire à faible dose (aspirine).

• Les études n’ont pas confirmé de bénéfice de la revascularisation sur les événements cardiovasculaires ou rénaux par rapport au TMO seul.

2. Revascularisation : Indiquée uniquement dans des cas spécifiques après échec du TMO, et en présence de caractéristiques à haut risque :

• Sténose bilatérale (> 70 %) ou unilatérale avec rein unique fonctionnel.

• OAP récidivant.

• Insuffisance rénale rapidement progressive (IRRP) .

• Technique recommandée : angioplastie avec stent primaire, sauf en cas d’anatomie complexe ou d’échec d’une intervention endovasculaire, où une revascularisation chirurgicale peut être envisagée .

3. Critères pour la viabilité rénale : Taille rénale > 8 cm, rapport albumine/créatinine < 20 mg/mmol, index de résistance rénale < 0,8.

Points clés des recommandations

7. Conclusions

La sténose athéromateuse de l’artère rénale (SAAR) est une pathologie complexe qui doit être suspectée dans des contextes cliniques évocateurs tels que l’hypertension artérielle (HTA) résistante, les épisodes d’œdème aigu pulmonaire (OAP), l’hypokaliémie inexpliquée ou l’insuffisance rénale, notamment en réponse aux inhibiteurs du système rénine-angiotensine (IEC). Bien que l’HTA rénovasculaire soit souvent au premier plan, le pronostic des patients est avant tout déterminé par l’étendue des lésions athéromateuses systémiques et leurs complications cardiovasculaires associées.

La prise en charge optimale repose sur une approche centrée sur la protection vasculaire, combinant :

• IEC ou ARA2, pour leur effet cardio-rénoprotecteur, même chez les patients atteints de SAAR,

• Statines, pour réduire le risque d’événements cardiovasculaires,

• Aspirine, en prévention des complications thromboemboliques.

• Gliflozine (an attente de validation)

Les indications de la revascularisation, autrefois largement répandues, sont désormais restreintes à des sous-groupes de patients sélectionnés avec précision. L’angioplastie est recommandée uniquement dans des situations spécifiques associant une sténose hémodynamiquement significative et une réponse insuffisante ou intolérante au traitement médical optimisé, telles que :

• HTA résistante non contrôlée par une trithérapie incluant un diurétique,

• OAP récidivants, indiquant une surcharge volumique liée à la sténose,

• Insuffisance rénale progressive, spontanée ou déclenchée par l’introduction d’un IEC/ARA2.

Ces avancées dans la prise en charge reflètent l’évolution vers une médecine plus personnalisée et fondée sur les preuves, limitant les interventions invasives aux cas où elles apportent un bénéfice clinique net. Une surveillance étroite et continue des patients, qu’ils soient revascularisés ou non, reste essentielle pour optimiser leur prise en charge à long terme et prévenir les complications associées à cette pathologie.