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zone restreinte 01a - Hypertension chez l’enfant et l’adolescent

Mise à jour : 22 avril 2022 - Mise en ligne : 24 février 2025, par Robert NOVO
 
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L’hypertension artérielle (HTA?) débutant dans l’enfance et l’adolescence contribue au développement des complications cardio-vasculaires de l’adulte par le biais du développement d’une artériosclérose précoce. Il est par conséquent essentiel de l’identifier précocement et de la traiter efficacement pour éviter des complications cardiovasculaires à l’âge adulte.

1. Définition et classification

Contrairement à l’adulte ou la définition de l’HTA? est basée sur le risque? cardio vasculaire, chez l’enfant les chiffres de PA? recommandés sont basés sur des considérations statistiques (écart par rapport à une norme) qui ne sont pas liés directement à la survenue d’évènements cardio-vasculaires, par manque d’études prospectives le prouvant (1). La définition de l’HTA chez l’enfant est basée sur le concept que la PA chez l’enfant augmente avec l’âge et la taille, contrairement à l’adulte où l’on définit un seul niveau d’HTA. Les critères diagnostiques de l’hypertension artérielle chez l’enfant sont basés sur de multiples mesures de la pression artérielle par la méthode auscultatoire.

1.1 Aux Etats-Unis, des données concernant plus de 70 000 enfants ont permis d’établir une classification en percentile, par sexe, groupe d’âge et percentiles de taille par le National High Blood Pressure Education Program working group (NHBPEP). (Task Force for Blood Pressure in Children) (2). Selon cette étude de référence, la PA normale chez l’enfant est définie par des chiffres de PA systolique et diastolique <90ème percentile pour un âge et une taille donnée chez le garçon et la fille. Ces tables de référence ont été récemment révisées en fonction de la taille en centimètres et en l’absence de surpoids (IMC? < 85e percentile) (13) (cf document pdf joint) (cf document pdf joint)

L’hypertension est définie par des chiffres de systolique et de diastolique persistants, mesurés à 3 reprises par la méthode auscultatoire :
— On parle de pression artérielle élevée (anciennement « préhypertension ») pour des chiffres entre le 90ème et le 95ème percentile pour les moins de 13 ans, et pour les plus de 13 ans entre 120/80 et 129/80.
— La sévérité de l’HTA est définie par 2 stades 1 et 2 dont les critères varient selon l’âge (< ou > 13 ans) voir tableau ci-dessous (13 ) :

Tableau 1 : Nouvelles définitions des critères et stades de PA

Enfants de 1 à < 13 ans Enfants de 13 ans et plus
PA normale : < 90ème percentile PA normale : < 120/<80 mmHg
PA élevée : > 90ème percentile à < 95ème percentile ou 120/80 mmHg à < 95ème percentile (le plus bas des deux) PA élevée : 120/<80 à 129/< 80mmHg
Stade 1 HTN : > 95ème percentile à <95ème percentile + 12 mmHg or 130/80 à 139/89 mmHg (le plus bas des deux) Stade 1 HTN : 130/80 à 139/89 mmHg
Stade 2 HTN : > 95ème percentile + 12 mmHg ou > 140/90 mmHg (le plus bas des deux) Stade 2 HTN : 140/90 mmHg

L’HTA est considérée comme menaçante à traiter en urgence en unité de soins intensifs, si les chiffres de TA sont supérieurs de 30 mmHg au 95ème percentile ou > 180/120 chez l’adolescent.(13)

1.2 En Europe

Il n’ existe pas de tables de références selon l’âge, le sexe et la taille comme définie par l’Académie Américaine de Pédiatrie (2,13) ou comme au Canada (17). Selon un comité d’experts européens (16), il est recommandé d’utiliser les tables de référence américaines (13), en mettant le cut-off à 16 ans au lieu de 13 ans pour des valeurs hautes > 130/85 mmHg pour aligner ces valeurs sur celles des adultes (18).

1.3 En France (19)

Il est recommandé d’utiliser des abaques de pression artérielle élaborées en fonction de l’âge, de la taille et du sexe :
— le site du Centre de référence des maladies rénales héréditaires de l’enfant et de l’adulte (MARHEA) de l’Hôpital Necker à Paris
— le site du Baylor College of Medicine
— le site de l’International Pediatric Hypertension Association

Tableau 2. Repères tensionnels simplifiés pour la détection d’une HTA en fonction de l’âge et du sexe

2. Mesure de la PA

2.1 Techniques

La mesure de la PA chez l’enfant doit être effectuée au repos depuis au moins 5 minutes et en position allongée ou assise, le membre supérieur reposant sur un support (bras droit de préférence en raison de l’asymétrie observée en cas de coarctation aortique).

La méthode de référence classique est la méthode auscultatoire utilisant un manomètre anéroïde [19]. La largeur du brassard est le facteur le plus important de variabilité des résultats : il doit être adapté au bras de l’enfant de manière à couvrir les deux tiers de sa longueur entre l’acromion et l’olécrane, soit sensiblement 40 % de sa circonférence. L’utilisation d’un brassard trop étroit majore artificiellement les chiffres dans des proportions pouvant dépasser 12 mmHg et, inversement, l’usage d’un brassard trop large minore les résultats. On doit donc disposer de plusieurs brassards permettant un choix approprié :

Tableau 3 : Taille du brassard selon l’âge (2)

La méthode automatique oscillométrique est maintenant très couramment utilisée.
Elle permet plus facilement des séries de mesures répétées mais ne dispense pas du choix d’un brassard approprié au niveau du bras et d’un calme minimal. La PAS? et la PAD? sont calculées par des algorithmes. Les résultats peuvent différer sensiblement entre les appareils. Un étalonnage régulier par comparaison avec la méthode de référence est nécessaire. Cette méthode est cependant particulièrement commode et pratiquement indispensable chez les nourrissons ou les plus jeunes enfants (5).

Il est recommandé de mesurer la PA dans un environnement calme, au bras droit (site épargné en cas de coarctation aortique) chez un enfant assis depuis 5min, pieds posés sur le sol (non suspendus), dos et bras soutenus, fosse cubitale au niveau du coeur, en utilisant un brassard de taille appropriée, et un tensiomètre validé chez les enfants (19).

En l’absence de données suffisantes, l’utilisation d’appareil de mesure de la TA au poignet n’est pas recommandée chez l’enfant et l’adolescent (13).

En cas de pression artérielle élevée lors d’une 1ère consultation, il est recommandé de renouveler les mesures lors de 2 autres visites à 1 mois d’intervalle ou plus rapprochées en cas de risque élevé (19)

Mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures (MAPA?)

Comme chez l’adulte, la MAPA est de plus en plus reconnue comme étant indispensable au diagnostic et à la prise en charge de l’hypertension (pour les enfants de taille > 120 cm) (19). Elle est indiquée pour confirmer le caractère permanent de l’HTA ou lorsqu’il existe des phénomènes d’effets blouse blanche et d’HTA masquée correspondant à une HTA découverte à la MAPA alors que la PA est normale en consultation (6). Contrairement à l’adulte, les valeurs de PA obtenues par la méthode ambulatoire sont supérieures à celles obtenues en consultation. Cela est dû à une activité physique augmentée chez l’enfant la journée ou à l’imprécision des valeurs de référence. L’effet blouse blanche est très variable chez l’enfant entre 1 et 44% selon les études. L’HTA masquée est plus rarement rapportée autour de 10% (7). Comme chez l’adulte, l’effet blouse blanche et l’HTA masquée sont associés à une hypertrophie ventriculaire gauche (1). La MAPA est également indiquée dans le suivi de l’efficacité du traitement de l’hypertension (6). Les limites de l’HTA en ambulatoire sont objectivées ci-dessous (7). Les normes pour les valeurs de PA ambulatoire (1) sont synthétisées ci-dessous (cf document pdf joint)

2.2 Recommandations de la société francaise d’Hypertension Artérielle (19)

 Pour les enfants en bonne santé, il est recommandé de surveiller annuellement la tension artérielle à partir de l’âge de 3 ans au même titre que le poids, la taille (HTA souvent asymptomatique)
— Les enfants de moins de 3 ans doivent avoir une prise de tension artérielle à chaque visite s’ils sont à risque de développer une HTA (voir tableau ci-dessous) (13)

Tableau 3 : Situations pour lesquelles la PA doit être mesurée chez des enfants de moins de 3 ans
--Histoire de prématurité < 32 semaines de gestation ou petit poids pour son âge de gestation, très petit poids de naissance, autres complications néonatales nécessitant des soins intensifs, cathétérisme de l’artère ombilicale
— Maladie cardiaque congénitale (guérie ou non)
— Infections urinaires récurrentes, hématurie ou protéinurie
— Maladie rénale connue ou malformations urologiques
— Histoire familiale de maladie rénale congénitale
— Transplantation d’organe
— Tumeur maligne ou transplantation de moelle osseuse
— Traitement avec des médicaments susceptibles d’augmenter la PA
— Autres maladies systémiques associées à l’HTN (neurofibromatose, sclérose tubéreuse, drépanocytose ...)
— Signes d’élévation de la pression intra-crânienne

Les enfants présentant une obésité (BMI > 95ème), une maladie rénale chronique, un diabète, une anomalie de l’arc aortique ou prenant certains médicaments (cf tableau ci-dessous) doivent avoir systématiquement une prise de TA à chaque visite médicale (13)

Tableau 4 : Agents pharmacologiques courants associés à une PA élevée chez les enfants
Médicaments en vente libre Décongestionnants, caféine, anti-inflammatoires non-stéroïdiens, traitements alternatifs, suppléments herbaux et nutritionnels
Sur prescription Stimulants pour déficit d’attention/ hyperactivité, Contraception hormonale, Stéroïdes, antidépresseurs tricycliques
Drogues illicites Amphétamines, Cocaïne

3. Epidémiologie

3.1 Prévalence? et incidence?

La prévalence de l’HTA chez l’enfant et l’adolescent dans le monde entier est inconnue en raison de différences régionales, des caractéristiques démographiques des sujets analysés, des méthodologies de mesure. Selon diverses études basées sur des mesures répétées chez des séries de plusieurs milliers d’enfants et d’adolescents, la prévalence de l’HTA serait entre 3 et 4%, et de la pré-HTA de 3 à 15%. L’augmentation récente de la prévalence est liée à l’augmentation de l’obésité (8). Selon une étude canadienne, les adolescents obèses auraient 7.6 mmHg de systolique de plus que ceux ayant un poids normal (7). L’incidence de nouveaux cas chez les sujets normotendus est entre 0.3 à 0.5 %, jusque 6.6% chez les sujets présentant une pré HTA (9).

Figure 2 : Prévalence de l’HTA dans plusieurs populations pédiatriques nord-américaines.

3.2 Facteurs prédictifs (16)

Le diabète gestationnel est un facteur de risque associée à un risque de Pression artérielle systolique élevée pendant la 2e partie de l’enfance.
Un poids de naissance plus élevé diminue le risque d’hypertension chez l’adulte. Des études ont montré que l’apport alimentaire de sel, la durée du sommeil, le stress ont également un impact sur la tension artérielle.

4. Diagnostic

Le diagnostic de l’HTA est établi après au moins 3 mesures à 3 consultations différentes. La présence de céphalées, de convulsions, de confusion mentale, de signes focaux neurologiques, de troubles visuels, de douleurs thoraciques, palpitations, de gène respiratoire associé à l’HTA requiert un traitement en urgence (voir ci infra).

4.1 Evaluation de débrouillage

Les objectifs de l’évaluation initiale d’une hypertension chez un enfant ou un adolescent seront les suivants :
— identifier une cause secondaire éventuellement curable,
— identifier les comorbidités, facteurs de risque cardiovasculaires (dyslipidémie, obésité, diabète…),
— identifier les indications à un traitement (le plus souvent à adresser à un néphrologue pédiatre pour la mise en route et le suivi).

Les éléments suivants peuvent permettre de différencier une HTA secondaire d’une HTA essentielle :
— Les enfants pré-pubères (<10 ans) ont plus souvent une forme sévère secondaire alors que les adolescents ont le plus souvent une forme modérée essentielle,
— l’HTA sévère (confirmée dans la classification française ou stade 2 dans la classification US) est le plus souvent secondaire alors que l’HTA essentielle est le plus souvent modérée (limite dans la classification française ou stade 1 dans la classification US), le plus souvent associée à un surpoids et une histoire familiale d’HTA,
— l’existence de signes spécifiques suggérant une cause secondaire comme le phéochromocytome avec des symptômes d’hyperactivité sympathique due à un excès de sécrétion de catécholamines avec tachycardie et flush.

L’évaluation initiale comporte plusieurs étapes, clinique, biologique, et imagerie :

L’examen clinique doit être complet et rechercher des signes spécifiques orientant vers une cause d’HTA secondaire :
— prise de la PA aux membres supérieurs et inférieurs, en position couchée et assise,
— recherche d’un surpoids,
— palpation des artères superficielles, d’un souffle artériel, abdominal ou lombaire,
— recherche de gros reins, d’une hépatosplénomégalie, masse abdominale (tumeur de Wilms, neuroblastome, polykystose rénale)
— recherche de taches café au lait (neurofibromatose), de taches achromiques (sclérose tubéreuse de Bourneville), d’angiomes, de pseudo-xanthomes dans les plis, d’acrodynie (intoxication au mercure), de signes de Cushing, de faciès Elfe (syndrome de Williams Beuren),
— recherche de signes de maladie de Marfan (morphologie arachnoide et hyperlaxité ligamentaire),
— recherche de signes d’hyperthyroïdie (goitre, exophtalmie),
— examen neurologique complet (? dysautonomie, syndrome de Guillain Barré)

Tableaux 5 : Signes et symptômes évocateurs de cause secondaire d’HTA.
-- ATCD familiaux HTA ou de problème vasculaire (IDM?, AVC?), obésité ou syndrome métabolique, maladies rénales
— ATCD personnels néonataux (prématurité, cathéter ombilical) infections urinaires, anomalies néphrologiques
— Habitus : diététique, tabac, alcool, réglisse, traitements médicamenteux susceptibles d’augmenter la TA (glucocorticoïdes, gouttes vasoconstrictrices, contraception orale, stimulants, nicotine, cafeine…)
— Symptômes spécifiques : modification couleur téguments (rougeur ou pâleur), agitation subite, flush en faveur d’une hypersécrétion de catécholamines (phéochromocytome, neuroblastome)
— Symptômes cliniques aspécifiques : céphalées (30%), nausées vomissements (13%), signes d’encéphalopathie 10%, polyuro-polydipsie 7.5%, troubles visuels 5.2 %, troubles du caractère 4.5%, épistaxis 3%, retard de croissance, perte de poids 2.7%, douleurs abdominales 1,8%, énurésie 1.2%

Il est recommandé de réaliser les examens biologiques suivants (19) :
— urée, créatinine sanguine, évaluation de la filtration glomérulaire (formule de schwartz) https://www.sfmu.org/calculateurs/C...
— ionogramme sanguin,
— glycémie à jeun,
— bilan lipidique,
— numération formule sanguine,
— ionogramme urinaire,
— dosage de la protéinurie (rapport protéinurie/ créatininurie ;normale <50 mg/mmol avant 2 ans et < 20 mg/mmol après 2 ans),
— analyse du sédiment urinaire sur 1ères urines du matin (hématurie)

Chez les enfants ou adolescents en surpoids ou obèses (IMC > 95ème percentile) et chez ceux ayant des antécédents familiaux de dyslipidémie :
— une glycémie à jeun,
— un bilan lipidique à jeun : cholestérol total, cholestérol HDL et LDL, triglycérides, ASAT, ALAT

L’hypokaliémie (en l’absence de prise de diurétiques) est un marqueur relativement spécifique d’une maladie endocrine avec perte urinaire de potassium. Une hyperkaliémie avec une fonction rénale altérée suggère une insuffisance rénale, ou lorsque la fonction rénale est normale un syndrome de Gordon cf cours HTA génétiques.

— Une échographie rénale doit être réalisée à la recherche de cicatrices rénales, d’une asymétrie de taille des reins, d’une anomalie rénale congénitale et un doppler artériel rénal à la recherche d’une sténose artérielle (15)
— Une échocardiographie sera faite à la recherche d’une HVG? avec mesure de la masse ventriculaire gauche. Il s’agit du signe de retentissement le plus important de l’HTA chez l’enfant présent dans 30 à 40 % des cas.
— Un fond d’œil devra être réalisé à la recherche d’une rétinopathie hypertensive.

4.2 Evaluation de confirmation (avis du spécialiste néphropédiatre et/ou cardiopédiatre et/ou endocrinopédiatre recommandé (19))

Indiqué chez l’enfant pré-pubère, lorsque l’hypertension est plus sévère (Stade 2) ou s’il existe des signes spécifiques sur le bilan de débrouillage :
— Dosage de la concentration de rénine active et de l’aldostérone plasmatique. Une rénine active élevée suggère une anomalie parenchymateuse rénale, une anomalie réno-vasculaire,Une rénine active basse suggère une HTA endocrinienne de type syndrome de Liddle ou un excès apparent en minéralocorticoïdes.
— Dosage des catécholamines sanguines et urinaires (métanéphrines et normétanéphrines) en cas de signes cliniques évocateurs,
— Imagerie artérielle rénale (angio-IRM, artériographie) à réaliser dans un centre spécialisé si éléments d’orientation (antécédent de cathéter ombilical, souffle, taches cafés au lait, signes biologiques d’hyperaldostéronisme),
— Scintigraphie rénale au DMSA si ATCD d’infections urinaires et/ou suspicion de cicatrices rénales à l’échographie rénale.

Figure 3 : Echographie rénale chez un enfant de 3 ans montrant une une néphromégalie et une perte de l’échogéncité corticale évocatrices de polykystose rénale autosomique recessive (PKAR) malgré l’absence de kyste individualisable

Figure 4 : Jeune fille de 15 ans avec une hypertension artérielle modérée contrôlée sous acébutolol et une insuffisance rénale rénale chronique avancée (créatinine 250 µmol/l) sur dysplasie rénale. Un scanner abdominal systématique retrouve des masses abdominales (flèches) qui s’avèrent être des paragangliomes sécrétants. L’analyse génétique a montré une mutation SBDH (autosomique dominante) responsable des phéochromocytomes et au niveau rénal une polykystose autosomique récessive.
L’exérèse chirurgicale des paragangliomes (nécessaire en raison du risque de malignisation) a permis de corriger complètement l’HTA en l’absence de tout traitement antihypertenseur.

4.3 Principales causes des HTA en pédiatrie

On peut très schématiquement diviser les HTA de l’enfant selon leur mécanisme principal :

  • excès de rénine,
    — Néphropathies toutes causes
    — Maladies rénovasculaires avec ou sans atteinte médioaortique (maladies syndromiques ou congénitales)
    — Coarctation isthmique de l’aorte
    — Tumeur à rénine
    — Néphroblastome (tumeur de Wilms)
    — Polykystose hépatorénale
    — Uropathies
  • excès de minéralocorticoides ou apparentés (aldostérone, DOC) (désordres de l’élimination rénale du sodium),
    — Adénome de Conn
    — Hypertension artérielle corticosuppressible (hyperaldostéronisme familial de type I)
    — Hyperaldostéronisme familial de type II (mutation germinale CLCN2)
    — Hyperaldostéronisme familial de type III (mutations germinales KCNJ5, CACNA1H, CACNA1D)
    — Blocs enzymatiques surrénaliens (11beta-hydroxylase, 17alpha-hydroxylase)
    — Traitement par 9-alpha-fludrocortisone
  • excès primitifs de glucocorticoides,
    — Traitement par prednisone
    — Carcinome surrénalien
    — Adénome à ACTH (adénocorticotrophine)
  • Excès primaire de catécholamines,
    — Phéochromocytomes et paragangliomes
    — Neuroblastome
    — Hyperthyroïdie
    — Intoxication mercurielle
  • Excès d’activation du récepteur aux minéralocorticoïdes par les glucocorticoïdes
    — Hyperminéralocorticisme apparent (11béta-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2)
    — Intoxication à la réglisse
    — Résistance aux glucocorticoïdes (mutation du récepteur aux glucocorticoïdes)
  • divers.
    — Maladies neurologiques : hypertension intracrânienne, dysautonomie familiale
    — Troubles métaboliques : hypercapnie, hypercalcémie
    — Médicaments (anti-calcineurines, contraceptifs oraux,..) et psychotropes (amphétamine, cocaïne)
    — Hypertension autosomique dominante avec bradydactylie dans des familles d’origine turques (mutation phosphodiesterase 3A (PDE3A))

La fréquence et la répartition de ces causes sont très variables selon la tranche d’âge concernée. Schématiquement :
— plus l’HTA est précoce, plus elle doit faire rechercher une cause spécifique en particulier s’il existe un contexte familial ou génétique connu.
— plus on avance en âge, plus l’HTA essentielle est possible en particulier s’il y a surpoids ou obésité.
— dans 20% des cas environ, il n’y a pas de cause retrouvée et l’on parle alors d’HTA essentielle à début précoce. Il faut savoir remettre ce diagnostic en question en cas d’apparition secondaire d’éléments cliniques ou biologiques d’orientation.

La répartition des causes d’hypertension en fonction de l’âge est donnée dans le tableau suivant :

Tableau 6 : Répartition des causes d’HTA selon l’âge et par ordre de fréquence (1)
Nouveau né et nourrissons
  • Fréquentes

    — Thrombose vasculaire (artère rénale, aorte) (cathétérisme ombilical +++)

    — Coarctation de l’aorte

    — Maladies congénitales du parenchyme rénal (polyskystose rénale récessive, hypoplasie )

    — Maladies congénitales des voies urinaires (obstruction)
  • Rares

    — Persistance du canal artériel

    — Dysplasie broncho pulmonaire

    — Hémorragies cérébrales

    — Tumeurs neuro-endocrines (tumeurs à rénine)

    — Compression tumorale (neuroblastome, néphroblastome)

    — Médicamenteuses (corticostéroides)

    — Néphrocalcinose

    — HTA essentielle
Petit enfant et Enfant < 10 ans
  • Fréquentes

    — Pathologies aigues et chroniques du parenchyme rénal (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, SHU, cicatrices rénales de reflux vésico-urétéral)

    — Maladie des voies urinaires (obstruction, reflux vésoco-urétéral)

    — Coarctation de l’aorte

    — HTA essentielle
  • Rares

    — Maladie rénovasculaire

    — Tumeurs neuroendocrines (tumeur à rénine, adénome de Conn,)

    — Métaboliques (hypercalcémie, hypercapnie)

    — Hyperthyroidie

    — Endocrinopathies avec hypokaliémie par fuite rénale (GRA, déficit en 11b-hydroxylase, déficit en 17-hydroxylase)

    — Maladies neurologiques (encéphalite, hypertension intracranienne, syndrome de Guillain-Barré)
Adolescent > 10 ans
  • Fréquentes

    — HTA essentielle

    — Pathologies aiguës et chroniques du parenchyme rénal (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, SHU, cicatrices rénales)
  • Rares

    — HTA exogènes (toxiques et médicaments)

    — Endocrinopathies

    — Coarctation de l’aorte

    — HTA monogéniques avec pseudohyperaldostéronismes (Syndromes de Gordon, Liddle, Ulick)

    — Encéphalite, hypertension intracranienne

    — HTA toxiques et médicamenteuses (estroprogestatifs, anticalcineurines, agonistes sympathiques, vitamine D, calcitonine, réglisse, mercure….)

5. Traitement

Le but du traitement est de diminuer à court et à long terme les risques cardiovasculaires et rénaux (1).

5.1 Les mesure hygiéno-diététiques :

Elles sont recommandées par le National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) depuis 2004 comme 1ère étape de la prise en charge notamment pour les pré-hypertensions et les HTA modérées (2) :

— Perte de poids : Environ 20-25 % des enfants obèses (IMC > 85èmr percentile) sont hypertendus. Comme chez l’adulte, il existe un lien étroit entre obésité et HTA. La perte de poids est associée à une diminution de la pression artérielle (1 mmHg pour chaque kg perdu) et une amélioration significative des facteurs de risque cardiovasculaires. Il est conseillé d’avoir recours aux conseils d’un spécialiste en diététique.
— Il est conseillé un régime riche en fruits, légumes, produits laitiers pauvres en graisses, grains entiers, poisson, volaille, noisettes, viande rouge maigre. Ceux-ci doivent être couplés à une augmentation de l’activité physique. La prévention dès la petite enfance de l’excès de poids permet de prévenir l’HTA essentielle à partir de l’adolescence.
— Activité physique : L’exercice physique diminue la pression artérielle. Une méta analyse de 12 essais comprenant 1266 enfants et adolescents a montré qu’une activité courte entraine une diminution significative de 1% de la systolique et de 3% de la diastolique. L’effet anti hypertenseur de l’activité physique combiné à celui de la perte de poids et supérieur aux effets individuels. Le NHBPEP recommande une activité physique aérobie (dynamique) de 30 à 60 minutes tous les jours en l’absence de retentissement cardiaque et de limiter les activités sédentaires (télévision, jeux vidéos) à 2 heures maximum par jour.
— Sport de compétition : Les sports aérobies ne sont pas contre-indiqués chez l’enfant ayant une HTA modérée (stade 1) sans atteinte des organes cibles. Lorsqu’il existe une HTA plus sévère de stade 2 contrôlée sous traitement, les activités aérobies restent possibles sous monitoring tensionnel.
— Régime sans sel : Les recommandations du NHBPE sont assez sévères en matière de restriction sodée de 3,1 g de sel (53 mmol/j) chez les enfants de 4 à 8 ans et de 3.8 g par jour (65 mmol/j) chez les enfants plus grands (2). Cependant, l’effet d’une telle restriction n’est pas démontré chez l’enfant ou l’adolescent ayant une HTA essentielle. En pratique il est recommandé d’éviter de rajouter du sel à table et de limiter les aliments très riches en sel (chips, aliments préparés)
— Eviter la consommation d’alcool : De nombreuses études chez l’adulte ont montré un lien dose-dépendant entre l’excès de consommation d’alcool et le développement d’une HTA. Cette précaution n’a pas été étudiée chez l’enfant mais peut être malgré tout appliquée chez l’enfant et l’adolescent.
— Eviter la consommation de tabac (16)

5.2 Le traitement pharmacologique

Il doit dans tous les cas être associé aux contrôles d’autres facteurs de risques s’ils sont présents c’est-à-dire : obésité, hyperlipémie, tabac, intolérance glucidique, petit poids de naissance < 2 kg.
Il est recommandé que le traitement soit initié par un pédiatre ou un médecin expert en HTA de l’enfant ou de l’adolescent (19).

Il est indiqué dans les situations suivantes :
— HTA symptomatique ou de stade 2
— HTA avec retentissement sur les organes cibles (HVG à l’échographie, protéinurie ou micro albuminurie, rétinopathie hypertensive)
— HTA stade 1 persistante au bout de 3-6 mois malgré des mesures hygiéno-diététiques bien conduites et ce, quelques soient la cause, les symptômes et le retentissement sur les organes cibles.
— HTA associée à d’autres facteurs de risque : diabète, dyslipidémies, insuffisance rénale chronique, tabagisme.

Le traitement doit être choisi de manière à être le plus efficace, avec le moins de contrainte possible (une prise quotidienne si possible) avec le moins d’effets secondaires. Le choix de l’AH et leur posologie sont guidés par les recommandations de la NHBEP (2) et de l’ESH? (1). Il est recommandé d’utiliser chez l’enfant les BCC? à longue durée d’action, ou les bloqueurs du SRA? (IEC? / sartans) (15,19)

Il existe peu de médicaments antihypertenseurs disponibles pour l’usage pédiatriques ; ce sont : l’acébutolol, le furosémide, la nifédipine. Cependant certaines formes pharmaceutiques peuvent être transformées par exemple sous formes de gélules ouvrables pour les plus jeunes. L’extension de ces médicaments destinés aux adultes à l’usage pédiatrique est basée sur des extrapolations de données obtenues chez l’adulte (1).

— Les IEC sont largement utilisés chez l’enfant depuis plus de 20 ans et plus récemment les ARA2?. Les HTA sévères de l’enfant sont le plus souvent liées à une cause rénale et donc rénine-angiotensine-dépendantes. Outre leur effet antihypertenseur, les IEC et ARA 2 ont un effet cardioprotecteur et antiprotéinurique et à long terme un effet néphroprotecteur en cas de protéinurie ou de réduction néphronique (10). Le captopril a été le premier IEC utilisé mais nécessitant 2-3 prises par jour, il a été rapidement supplanté par des IEC d’action plus longue en une prise par jour et avec moins d’effets secondaires comme l’énalapril, le lisinopril et le fosinopril qui ont fait l’objet d’essais thérapeutiques contre placebo permettant des recommandations posologiques. Les profils pharmacologiques de l’énalapril et du lisonipril sont identiques quel que soit l’âge, à ceux de l’adulte. Le ramipril a été étudié dans 2 études prospectives : l’effet sur la PA d’une dose de 6mg/m² de surface corporelle s’est avéré corrélé au niveau tensionnel initial, avec diminution de la protéinurie chez 50% des patients (10). Les effets indésirables sont similaires à ceux observés chez l’adulte. Chez le nouveau-né, les IEC doivent être utilisés à doses faibles initiales, à titrer progressivement pour éviter une d’hypoperfusion cérébrale avec malaise, apnée, léthargie, convulsions, souvent associés à une insuffisance rénale. Rappelons que les IEC sont formellement contre indiqués en cas de grossesse, en raison d’effets secondaires graves pour le fœtus liés au défaut de développement des néphrons (oligohydramnios, hypotension néonatale sévère, IR parfois irréversible, décès néonatal ou IRC? séquellaire) malformations cardiaques et du système nerveux central, hypocalvaria. Le captopril est depuis peu disponible en solution buvable commercialisée sous le nom de Noyada®, une forme destinée à faciliter l’administration de IEC chez l’enfant et l’adulte ayant des difficultés de déglutition. Deux dosages sont disponibles :
— 5 mg/5 mL pour les patients nécessitant les posologies les plus faibles,
— 25 mg/5 mL pour les patients nécessitant les posologies les plus élevées.
Noyada dispose de 4 indications :
— l’hypertension artérielle,
— l’insuffisance cardiaque chronique,
— l’infarctus du myocarde,
— la néphropathie diabétique (diabète de type 1).
Dans la population pédiatrique, l’utilisation du captopril doit être instaurée sous surveillance médicale étroite, à la dose initiale d’environ 0,3 mg/kg de poids corporel par jour répartis en 3 prises égales.

— Les BCC existent sous formes à libération prolongée telles que la nifédipine, la nicardipine et l’amlodipine sont très utilisés chez l’enfant.

— Les BB? sont efficaces et bien tolérés chez l’enfant. Les BB liposolubles ont de plus une action sédative et antimigraineuse pouvant être utile chez les enfants anxieux et migraineux. L’acétabulol et le labétalol sont les plus utilisés en France chez l’enfant. D’autres molécules ont été étudiées chez l’enfant comme le bisoprolol et le métoprolol. Ces molécules ne sont pas à utiliser en première intention dans les HTA sévères de l’enfant mais en 2ème ou 3ème ligne.

— Les diurétiques sont indiqués si l’HTA est associée à une rétention hydrosodée. L’hydrochlorothiazide est efficace dans les HTA modérées, moins efficace en cas d’IRC. Il potentialise l’effet de certains autres antihypertenseurs (IEC, béta-bloqueurs) si donné en association, d’autant plus qu’une restriction sodée est associée. L’effet secondaire principal est l’hypokaliémie, expliquant la réticence à l’utiliser de façon prolongée à doses élevées. A doses modérées, il reste un traitement de choix de l’hypertension artérielle essentielle de l’adolescent.

— Les autres AH (prazosine, minoxidil) sont réservés aux échecs des classes précédentes.

La liste complète des antihypertenseurs avec leur adaptation posologique est résumée dans le document pdf joint (10).

5.3 Conduite pratique du traitement

Les cibles tensionnelles sont :
— des chiffres de PA en dessous du 75e percentile dans les HTA essentielles modérées sans facteurs de risque ni atteinte des organes cibles (19), mais des chiffres en dessous du 95e percentile sont acceptables (16),
— en dessous du 75ème percentile dans les HTA secondaires à une néphropathie sans protéinurie et/ou avec atteinte des organes cibles et /ou facteurs de risques associés (2) mais des chiffres en dessous du 90e percentile sont acceptables (16),
— des chiffres de PA en dessous du 50e percentile dans les HTA secondaires à une néphropathie avec insuffisance rénale et/ou protéinurie associée (16,19),
— Pour tous (même ceux avec BMI > 85ePercentile) les adolescents âgés de 16 ans ou plus le 1er objectif doit être < 130/85 mmHg avec un objectif final < 120/75 mmHg (16).

Le choix des médicaments est surtout fonction des habitudes du prescripteur :
— IEC et/ou ARA2 en cas d’HTA sévère, d’HVG, de protéinurie ou de néphropathie quelle que soit la sévérité de l’HTA
— BCC ou diurétiques thiazidiques à faibles doses en cas d’HTA essentielle modérée,
— BB en cas d’HTA modérée avec migraines et/ou contexte de stress (10).

Quelle que soit la molécule choisie, le traitement doit être débuté à la dose minimale recommandée puis augmenté progressivement (toutes les 2-4 semaines) jusqu’à la dose maximale recommandée. Si nécessaire une 2ème molécule peut être associée voire plus (voir schéma ci-dessus). Dans les formes très sévères, une quadrithérapie associant IEC, BCC, BB, diurétique voire prazosine ou minoxidil, peuvent être nécessaires. Comme chez l’adulte, toute trithérapie chez l’enfant doit inclure un diurétique.

5.4 Suivi du traitement

La surveillance du traitement doit être réalisée régulièrement toutes les 2-4 semaines jusqu’à obtention de la PA cible puis tous les 3-4 mois. Une surveillance de la PA à domicile facilite le suivi. Dans les cas d’HTA sévères, une MAPA sur 24heures doit être réalisée 1 à 2 fois par an afin de détecter des pics d’HTA nocturne. Chez l’enfant ayant une HTA modérée bien contrôlée par une monothérapie et des mesures hygiéno-diététiques (perte de poids et restriction sodée), on peut essayer d’arrêter progressivement le traitement médicamenteux.

6. Cas particuliers

6.1 Urgences hypertensives

Il est recommandé qu’elles soient prises en charge dans une unité de soins continus /réanimation ayant une expertise pédiatrique (19).

L’urgence hypertensive chez l’enfant est définie par des chiffres de PA > 97.5ème percentile +30 mmHg constituant une menace vitale avec dysfonctionnement d’un organe cible principalement neurologique avec encéphalopathie hypertensive (céphalées pulsatiles violentes, confusion, somnolence, convulsions, déficit neurologique, coma), ou cardiaque (œdème pulmonaire), rénal (hématurie, protéinurie, insuffisance rénale aiguë).

Comme chez l’adulte, la stratégie du traitement est de ne pas diminuer trop vite la PA pour éviter une hypoperfusion des organes cibles. La règle est de diminuer la PA de 25-30% maximum pendant les 6-8 premières heures puis de ramener progressivement la PA dans la zone normale sur les 24-48 heures suivantes (2). Le traitement doit être mis en route par voie intraveineuse continue.

En France, le traitement de choix en l’absence de signes de surcharge volémique est la nicardipine. La dose initiale est de 0.5-1 mcg/kg/min à augmenter toutes les 15-30 min jusqu’à la dose maximale de 4 mcg/kg/min (11). Le labetalol est réservé au traitement du phéochromocytome ou en cas d’intolérance à la nifédipine. Dans les pays anglo-saxons, d’autres médicaments sont utilisés (dihydralazine, nitroprussiate de sodium) (voir document joint). En cas de surcharge (GNA, IRA) les diurétiques à fortes doses (furosémide ou bumétanide) ou une dialyse soustractive sont indiqués.

Dans des situations d’HTA sévère, sans souffrance viscérale, on peut recourir à une médication orale (dihydropyridine, IEC selon le contexte).

6.2 HTA essentielle

L’HTA essentielle vraie est rare chez l’enfant (2.6% stade 1, 0.6% stade 2, 15% pré-HTA). C’est essentiellement un diagnostic d’élimination. Elle est prédictive de la survenue d’une HTA à l’âge adulte (15-50%). Il s’agit la plupart du temps d’une HTA limite et asymptomatique avec une HTA systolique isolée à la MAPA. Elle est surtout marquée si petit poids de naissance (prématurité), en raison d’une diminution de la masse néphronique fonctionnelle (par réduction de la taille des reins). Les déterminants reconnus sont :
— Facteurs environnementaux : obésité, sédentarité, régime riches en sel, en graisses saturées,
— Facteurs génétiques (hérédité père, mère),
— Petit poids de naissance < 2 kg entrainant une réduction néphronique avec diminution de la filtration glomérulaire et augmentation de la sensibilité au sel.

6.3 HTA du nouveau-né (28 premiers jours de vie)

L’HTA est présente chez 1-2.5% des nouveaux nés (à terme et pré-terme). Sa définition dépend de l’âge gestationnel et du poids de naissance (12). Elle est le plus souvent asymptomatique, mais des signes cliniques peuvent être présents (cardiaque, neurologiques, respiratoires) mais qui ne sont pas forcément corrélés à la sévérité de l’HTA. Les causes sont multiples, les plus fréquentes sont vasculaires : coarctation de l’aorte, thrombose de l’artère rénale secondaire à un cathéter ombilical, polykystose rénale autosomique récessive, etc. (14).(cf ci-dessous )

Le traitement habituel le plus adapté est la nicardipine intra-veineuse (12). Les formes orales peuvent être utilisées en relais de la nicardipine IV ou d’emblée si l’HTA est modérée (14) (cf document pdf joint).

6.4 HTA des enfants présentant une maladie rénale chronique

Les cibles tensionnels doivent être être < 75e percentile en l’absence de protéinurie (16), < 50e percentile à la MAPA en présence de protéinurie (13,16). En cas de protéinurie associée, il est recommandé de donner un traitement bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC/ARA2). Dans le cadre de la surveillance, il est fortement recommandé de réaliser annuellement une MAPA (13)

6.5 Cas particulier de la contraception estroprogestative (COP) (19)

Il est recommandé de mesurer la PA à l’initiation d’une contraception oestroprogestative (COP) puis périodiquement, à 3 mois, 6 mois puis tous les ans lors des consultations de suivi. Devant l’apparition de céphalées d’allure ou non migraineuses à l’instauration d’une COP, il est recommandé de mesurer la PA pour dépister une HTA. En cas d’HTA confirmée ou d’HTA de grade 3 en consultation (> 180/110 mmHg), il est recommandé de remplacer la COP par une contraception microprogestative (pilule, implant, DIU) et de rechercher systématiquement une HTA secondaire si elle n’avait pas été dépistée au préalable

7. Conclusions

— L’HTA est rare chez l’enfant mais devrait être recherchée systématiquement chez l’enfant de plus de 3 ans.
— Les conditions de mesure doivent être strictes (au calme, repos depuis au moins 5 mn, taille de brassard adapté).
— Une cause rénale ou endocrinienne doit être recherchée systématiquement, les causes les plus fréquentes étant rénovasculaires.
— L’HTA essentielle est plus fréquente chez l’adolescent en particulier avec des facteurs de risque cardiovasculaires

Un algorithme de prise en charge est proposé ci-dessous (2,5) :

 
 

Références

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