Navigation : home Accueil > Cours en ligne > 05A - HTA du sujet âgé > 01b - Vieillissement artériel

zone restreinte 01b - Vieillissement artériel

Mise à jour : 19 mai 2016 - Mise en ligne : 11 juin 2025, par Jacques BLACHER, Thierry HANNEDOUCHE
 
Notez cet article :
8 votes

L’âge est associé à une augmentation de prévalence? de l’hypertension artérielle, de la maladie coronaire et de l’insuffisance cardiaque. Un des facteurs qui pourrait jouer un rôle primordial dans la genèse ou la progression de ces affections est la rigidité artérielle associée avec l’âge.

Dans cet article, nous passeront en revue les modifications anatomiques et fonctionnelles associées au vieillissement normal et les implications de ces modifications au cours des maladies artérielles et en particulier de l’hypertension.

Fonction aortique :

Le débit sanguin vers l’aorte à partir du ventricule gauche est intermittent et pulsatile mais l’apport de sang à la circulation périphérique est continu. Normalement, l’aorte possède des propriétés élastiques (compliance) qui lui permettent de s’expandre pendant la systole, de stocker de l’énergie qui est restituée une fois que l’éjection ventriculaire est terminée.
Le ressaut (« recoil ») de l’aorte en expansion agit pour propulser le sang en avant pendant la diastole aboutissant à un débit sanguin continu en périphérie (phénomène dit "windkessel").

Figure 1 : Rôle de la compliance aortique sur la pression artérielle et effets de l’âge : Pendant la systole ventriculaire, le volume d’éjection ventriculaire propulse le sang en périphérie mais la plupart du volume éjecté est stocké dans les artères élastiques.
Ce processus représente la fonction "tampon" ou d’amortissement de l’aorte normale. Pendant la diastole, le ressaut élastique de la paroi artérielle maintient un débit sanguin constant pendant le reste du cycle cardiaque. Avec l’âge l’aorte rigide augmente la PA? systolique alors que la perte d’élasticité diminue le ressaut d’où la baisse de PA diastolique.

Les facteurs qui affectent la compliance aortique influencent la circulation périphérique de même que les performances ventriculaires. L’endothélium vasculaire libère de nombreuses substances vasoactives qui modulent le tonus artériolaire basal et la pression artérielle. L’une de ces substances, l’oxyde nitrique (NO) contribue au tonus de repos de la résistance artériolaire de la microcirculation coronaire mais son effet sur les artères de gros calibre est moins bien démontré. Quoiqu’il en soit, les affections touchant la fonction endothéliale sont souvent associées à une augmentation de la rigidité artérielle.

Au cours du vieillissement normal, l’aorte ascendante et descendante se dilate avec un diamètre aortique qui augmente de 15 à 35 % de 20 à 80 ans. Cette dilatation s’accompagne de modifications histologiques :

— distorsion de l’orientation normale des unités laminaires dans la paroi aortique,
— fractures et fragmentation des fibres élastiques
— modification de la composition de la paroi avec augmentation du contenu en collagène.

Les propriétés élastiques de l’aorte sont altérées parallèlement aux modifications anatomiques. L’éjection ventriculaire gauche génère une onde de pression qui voyage tout au long de l’aorte jusque vers la périphérie. Le pouls engendré sur un vaisseau périphérique est le résultat de cette onde de pression et non pas du débit sanguin. La vélocité de l’onde de pression est appelée aussi vélocité de l’onde de pouls. La rigidité aortique liée à l’âge augmente la vélocité de l’onde de pouls. La vitesse avec laquelle le pouls se déplace le long de l’aorte est fortement augmentée de +100 à +150 % entre la naissance et l’âge de 90 ans. L’amplitude de ces modifications fonctionnelles aortiques liées à l’âge est bien plus importante que les pourcentages de modifications de la pression artérielle systolique et diastolique observées au cours du vieillissement normal.

En plus d’une augmentation de la vélocité de l’onde de pouls, il y a une modification particulière du contour de l’onde de pouls liée à l’âge. L’augmentation de la vélocité de l’onde de pouls est responsable d’un retour plus rapide des ondes de réflexion depuis la périphérie vers le cœur et cette onde de réflexion se superpose à l’onde incidente engendrée par la contraction cardiaque.

— Chez les sujets jeunes, l’onde de pouls propagée dans une artère souple est relativement lente si bien que l’onde incidente et l’onde de réflexion sont légèrement décalées dans le temps. L’onde réfléchie atteint l’aorte ascendante au début de la diastole et tend à augmenter la pression artérielle protodiastolique.

— Chez les sujets plus âgés, les artères sont plus rigides et la vélocité de l’onde de pouls plus rapide. L’onde réfléchie en périphérie revient plus vite vers l’aorte ascendante lors de la télésystole plutôt qu’en protodiastole. La sommation de l’onde incidente et réfléchie augmente le pic pression artérielle systolique alors que la perte de l’onde réfléchie au début de la diastole creuse davantage la diminution de la pression diastolique. De ces 2 phénomènes résulte une augmentation de la pression artérielle pulsée (anciennement appelée pression artérielle différentielle).

Figure 2 : Courbe de l’onde de pression artérielle chez un individu à artères souples (A) et chez un individu à artère rigide (B). Chez le sujet A, l’onde incidente et l’onde réfléchie sont désynchronisées. Chez le sujet B, l’onde réfléchie revient plus vite et se somme à l’onde incidente d’où l’augmentation de la PA systolique et l’élargissement de la pression pulsée.

Figure 3 : Aspect de l’onde de pouls chez le sujet jeune comparé au sujet âgé. Cette courbe résulte de la sommation de l’onde incidente générée par la contraction cardiaque (pointillé vert) et de l’onde réfléchie depuis la périphérie (pointillé rose). La rigidité artérielle augmente la vitesse de retour de l’onde réfléchie qui se superpose alors à l’onde incidente pour majorer le pic systolique et la dépression diastolique aboutissant à l’élargissement de la pression pulsée.

L’amplification du pic de pression en fin de systole est appelé l’index d’augmentation qui est définit comme le pourcentage d’augmentation de la pression télésystolique en relation avec la pression pulsée. Ce paramètre est inversement corrélé avec la capacité à l’exercice.

" Ainsi, la rigidité aortique liée à l’âge contribue à la forte prévalence? de l’hypertension artérielle systolique isolée chez les sujets âgés. Même chez les individus strictement indemnes de toute affection cardio-vasculaire, la pression artérielle systolique augmente d’environ 15 % entre l’âge de 20 et 90 ans "

Evaluation non invasive des propriétés élastiques de la paroi artérielle :

Les altérations de la structure aortique modifient la compliance aortique régionale qui est définie par le rapport des variations de volume pour une variation donnée de pression (dV/dP). Le vieillissement normal s’accompagne d’une augmentation de la rigidité régionale et d’une réduction de la compliance régionale. Ces modifications sont présentes dans l’aorte ascendante et à un moindre degré, dans l’aorte descendante.

Actuellement, les paramètres les plus reproductibles et les mieux validées pour leur valeur pronostique sont la vélocité de l’onde de pouls et l’index d’augmentation dérivées de la tonométrie d’aplanation. La vélocité de l’onde de pouls est mesurée en enregistrant l’onde de pouls à deux sites différents, habituellement les artères carotide et fémorale et en mesurant le temps entre le début de l’onde ecg QRS jusqu’au pic de l’onde de pouls. La vélocité de l’onde de pouls est calculée comme la distance entre les points de mesures carotidiens et fémoraux divisés par le temps nécessaire à l’onde de pouls pour traverser cette distance. L’index d’augmentation est la différence entre le pic systolique précoce et le pic télésystolique du contour de l’onde de pouls divisé par la pression pulsée.

Figure 4 : Exemple d’évaluation non-invasive de la courbe d’onde de pouls par tonométrie d’aplanation (ici exemple du Complior™)

D’autres techniques non invasives sont également utilisées pour évaluer les propriétés élastiques des parois artérielles notamment l’échocardiographie avec mesures de pression et des dimensions de l’artère considérée, ou encore la mesure du module élastique (Einc).
Ces mesures sont plus ou moins bien corrélées les unes avec les autres.

Figure 5 : Evaluation de la courbe d’onde de pouls par échographie-doppler

Effets physiopathologiques des modifications de la fonction aortique associées à l’âge :

Les modifications des propriétés élastiques associées au vieillissement affectent profondément la physiopathologie vasculaire.

Sur un plan épidémiologique, l’augmentation de la pression artérielle systolique et de la pression pulsée ont des conséquences pathologiques. Dans de nombreuses études, la pression artérielle systolique et la pression pulsée représentent des facteurs de risque? de maladies cardio-vasculaires plus forts que la pression artérielle moyenne ou la pression artérielle diastolique. De plus, les traitements anti-hypertenseurs chez les patients avec une hypertension artérielle systolique isolée diminuent de façon très significative les évènements cardiaques et cérébro-vasculaires (risque absolu plus élevé et réduction du risque absolu et relatif plus forte).

Les effets négatifs des propriétés élastiques anormales de l’aorte sur le risque cardio-vasculaire sont liés aux interactions complexes du couplage ventricules/vaisseaux, à l’augmentation de la contractilité myocardique et aux altérations de la perfusion myocardique.

— L’élévation de la pression artérielle systolique augmente la contrainte pariétale du ventricule gauche favorisant le développement de l’hypertrophie.
— La rigidité artérielle avec l’âge évolue de façon parallèle à la rigidité ventriculaire systolique même en l’absence d’hypertrophie.
— La réduction liée à l’âge du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque pourrait être reliée à ces variations de la post-charge.

Dysfonction diastolique :

Chez les sujets âgés sans pathologie cardiovasculaire, il y a une relation forte entre les propriétés de relaxation diastolique ventriculaire gauche et le module élastique de l’aorte. Ces deux paramètres sont affectés par le vieillissement normal. Cette relation pourrait expliquer l’hétérogénéité de la relaxation myocardique et de la capacité fonctionnelle chez les sujets âgés.

Les individus ayant la rigidité aortique la plus importante ont également des altérations qui peuvent affecter les propriétés de relaxation du ventricule gauche :

— une plus grande augmentation de la pression artérielle systolique,
— une plus grande consommation d’oxygène par le myocarde,
— un pic de pression télésystolique ventriculaire plus important et une relaxation retardée,
— une altération du débit sanguin myocardique.

" L’augmentation de la consommation en O2 (augmentation de la post-charge et de la contrainte pariétale) alors que l’apport en O2 au myocarde est diminué (HVG? avec augmentation de la distance de diffusion de l’O2 dans les cardiomyocytes, diminution de la perfusion coronaire en diastole) favorise l’ischémie coronaire même en l’absence de lésions coronaires sténosantes significatives "

Figure 6 : Ondes de pouls selon l’age. L’index temps-pression systolique (partie gauche de l’aire sous la courbe) représente une mesure indirecte de la consommation d’oxygène du myocarde. L’index temps-pression diastolique (partie droite de l’aire sous la courbe) représente une mesure indirecte de la perfusion myocardique en O2. Comparer ces 2 surfaces chez le sujet jeune et le sujet âgé.

Une altération de la relaxation myocardique augmente la pression auriculaire gauche et en amont au repos comme à l’exercice ce qui contribue à l’apparition d’une dyspnée et à l’insuffisance cardiaque même lorsque la fonction systolique est conservée.

Dissection aortique

L’incidence? de la dissection aortique augmente avec l’âge et l’hypertension. Les examens histologiques suggèrent que la dégénérescence de la média pourrait jouer un rôle dans le développement de la dissection. Une hémorragie dans la média normale pourrait être le précurseur de la rupture intimale et favoriser la dissection. L’augmentation de la contrainte pariétale aortique dans une aorte dilatée pourrait altérer le débit sanguin des vasa-vasorums et entraîner la rupture et la formation d’un hématome disséquant. Il est vraisemblable que l’amélioration de la rigidité aortique et de sa dilatation pourrait diminuer le risque de dissection aortique.

Facteurs modificateurs

Enfin, de nombreux facteurs peuvent modifier les propriétés aortiques liées à l’âge, certains étant des points d’impact pour des interventions thérapeutiques.

— L’apport alimentaire riche en sel pourrait diminuer la distensabilité artérielle. Dans une étude chinoise, l’augmentation de la vélocité de l’onde de pouls associée à l’âge est diminuée dans les populations ayant les apports alimentaires en sodium les plus bas.

— Le tabagisme provoque une altération aiguë des propriétés élastiques de l’aorte. Ces modifications pourraient contribuer à l’augmentation des affections cardio-vasculaires prématurées chez les fumeurs.

— La survenue de la rigidité aortique avec le vieillissement est prévenue ou améliorée par un exercice physique régulier et intensif par comparaison à des sujets purement sédentaires.

 
 

Références

Nichols WW et al. Effects of age and hypertension on wave travel and reflections.In : Arterial vasodilation : mechanisms and therapy. O’Rourke et al eds. Edward Arnold, London 1993:pp23-40

Liu TH et al. Effects of aging on aortic morphology in population with high and low prevalence of hypertension and atherosclerosis. Am J Pathol 1991 ;139:1119 1951629