01 - Urgences hypertensives - CAT

Ce texte présente le mécanisme et la nosologie de ces situations ainsi que les moyens de surveillance et du traitement. Il intègre les dernières recommandations ESC 2024 et AHA 2024 en matière de prise en charge des urgences et pseudo-urgences hypertensives, afin d’assurer une approche moderne et basée sur les preuves [ESC 2024, AHA 2024].

1. Les mécanismes et leurs implications

La pression artérielle est une variable régulée par le bilan sodé et la résistance périphérique. Les élévations aiguës du bilan sodé, de la résistance aortique ou artériolaire peuvent donc entraîner une élévation aiguë de la pression artérielle. Elles surviennent lors de glomérulonéphrites aiguës, de dissection aortique, ou d’exposition à des agents presseurs exogènes (cocaïne) ou endogènes (catécholamines dans le cadre du phéochromocytome), et au cours d’évènements morbides qui déclenchent une stimulation vasomotrice intense, comme certains cas d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, les suites de certains pontages coronaires ou d’interventions neuro-chirurgicales. Une stimulation sympathique intense au cours de stress douloureux ou anxiogène peut également entraîner une élévation aiguë de la pression artérielle.

Quel qu’en soit le mécanisme initial, l’élévation de la pression artérielle est d’autant plus importante que le baroréflexe et la compliance artérielle sont plus réduits. Ce mécanisme tampon s’altère avec l’âge, ce qui explique pourquoi les élévations aiguës de la pression artérielle sont plus fréquentes chez les sujets âgés, qui sont par ailleurs plus vulnérables aux effets indésirables d’une réduction rapide de la pression artérielle. Chez les personnes âgées, il est essentiel d’éviter les chutes brutales de pression pour ne pas induire des risques d’ischémie cérébrale ou myocardique [ESH 2023]. Normalement l’autorégulation maintient une perfusion locale constante, malgré de larges écarts de la pression artérielle systémique. En cas d’élévation chronique, l’autorégulation est réglée autour du niveau élevé de pression artérielle habituel du patient. Au cours des souffrances viscérales aiguës, la plage d’autorégulation peut se réduire et il est alors important de tenir compte de la pression artérielle habituelle.

Figure 1 : Courbe d’autorégulation de la pression artérielle. Pression versus débit.

L’implication clinique est qu’une élévation de la pression artérielle n’est qu’un signe peu spécifique. L’estimation du danger ne se limite pas à son amplitude mais prend en compte le mécanisme présumé, le niveau habituel de pression artérielle, l’âge du patient et surtout la présence ou non de souffrance viscérale.

L’implication thérapeutique est que l’on ne traite pas un symptôme, c’est-à-dire l’élévation de la pression artérielle, mais la souffrance viscérale lorsqu’elle est présente. La réduction pharmacologique de la pression artérielle doit être prudente et progressive, afin de ne pas compromettre la perfusion des organes cibles. Les recommandations de l’ESC 2024 préconisent de limiter la réduction initiale de la pression artérielle à 20-25% du niveau de base lors des urgences hypertensives afin d’éviter une hypoperfusion systémique [ESH 2019]. Ces limites sont d’autant plus critiques que l’autorégulation cérébrale, coronaire ou rénale est généralement compromise par la situation responsable (accident vasculaire cérébral, infarctus myocardique, insuffisance rénale aiguë). Amener rapidement un hypertendu à une pression artérielle normale au cours d’un AVC peut être délétère et même aggraver l’ischémie tissulaire [ESC 2019].

2. Les urgences hypertensives "vraies"

Pour l’ESC 2024 et l’ESH 2023, les urgences hypertensives sont définies comme des « situations rares où une hypertension sévère (grade 3, soit PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg) est associée à une souffrance viscérale aiguë ou une atteinte des organes cibles (AOC), menaçant immédiatement le pronostic vital et nécessitant une intervention immédiate mais prudente pour abaisser la pression artérielle ». L’ESC 2024 précise que la baisse initiale de la pression artérielle doit être graduelle, avec une réduction de 20-25% de la pression artérielle moyenne dans les premières heures pour éviter l’hypoperfusion des organes vitaux [ESC 2024]. L’objectif n’est pas nécessairement d’atteindre des valeurs normales, mais de stabiliser le patient.

Ces urgences hypertensives "vraies" se distinguent des élévations aiguës mais asymptomatiques de la pression artérielle, beaucoup plus fréquentes, par la présence de signes ou de symptômes d’une complication présente ou menaçante. La distinction repose sur la présence de lésions viscérales, telles que des anomalies du fond d’œil ou une encéphalopathie hypertensive. En l’absence de ces signes et symptômes, il n’y a pas d’urgence hypertensive vraie. Une évaluation soigneuse des signes d’appel est nécessaire pour distinguer ces formes [AHA 2024].

Figure 2 : Fréquence respective et présentation clinique des urgences hypertensives vs élévations tensionnelles sans souffrance viscérale (Zampiglione et al. Hypertension 1996 ;27:144).

Voici une liste non exhaustive des situations caractérisant les urgences hypertensives :

L’hypertension maligne, avec ou sans microangiopathie thrombotique ou insuffisance rénale aiguë, est une urgence hypertensive caractérisée par des nécroses fibrinoïdes des petites artères du rein, de la rétine et du cerveau. Elle est presque toujours associée à des changements du fond d’œil (hémorragies en flammèche et œdème papillaire), une microangiopathie, une CIVD, une encéphalopathie ou une insuffisance cardiaque aiguë. Le pronostic de l’hypertension maligne s’est amélioré grâce aux traitements actuels, mais il reste réservé si elle n’est pas traitée rapidement [Peixoto 2019]. Les symptômes varient selon les organes affectés et peuvent inclure des céphalées, des troubles visuels, des vertiges, des douleurs thoraciques et une dyspnée. Chez les patients atteints d’encéphalopathie hypertensive, des signes tels que des crises tonico-cloniques ou une cécité corticale peuvent précéder la perte de conscience* [BHS 2022] (voir aussi 01 - HTA "maligne").

Un accident vasculaire cérébral aigu, en particulier une hémorragie intracérébrale, est souvent associé à une hypertension sévère. Cependant, cette condition nécessite des stratégies spécifiques pour la régulation de la pression artérielle. Il est recommandé de gérer ces situations dans des unités spécialisées pour éviter les complications liées à une réduction excessive ou trop rapide de la pression [ESC 2024].

3. Hypertension sévère asymptomatique et « pseudo-urgences hypertensives »

L’hypertension, et particulièrement l’hypertension sévère, doit être traitée dans un but de prévention cardiovasculaire et rénale. Cependant, en l’absence de souffrance viscérale aiguë, une hypertension sévère ne constitue pas une urgence hypertensive nécessitant une intervention immédiate. Ces situations doivent être gérées par la mise en place progressive d’un traitement oral, souvent sans hospitalisation nécessaire [ESC 2024].

La même remarque s’applique aux « pseudo-urgences hypertensives », qui associent une élévation aiguë de la pression artérielle à des symptômes non spécifiques, tels que des céphalées ou des palpitations, mais sans atteinte organique. Les cas fréquents incluent les élévations tensionnelles lors d’épisodes douloureux aigus (ex. rétention urinaire aiguë) ou les crises de panique. Dans ces situations, la prise en charge consiste à traiter la cause sous-jacente, sans recours à des antihypertenseurs spécifiques immédiats [AHA 2024]. L’évaluation clinique doit inclure un examen cardiovasculaire et neurologique normal, permettant d’écarter les urgences hypertensives.

4. Conduite à tenir devant une suspicion d’urgence hypertensive

Selon les recommandations ESC 2024, toutes les urgences hypertensives doivent être prises en charge en unité de soins intensifs, où une surveillance continue de la pression artérielle et des organes cibles est essentielle. Une administration parentérale d’agents hypotenseurs titrables, tels que la nicardipine, le labétalol ou le nitroprussiate, est généralement requise [ESC 2024]. De plus, l’ESH 2023 stipule que toute patiente enceinte présentant une pression artérielle de 170/110 mmHg ou plus doit être hospitalisée pour une surveillance étroite [ESH 2023].

Le diagnostic est fondé sur :

• Une mesure correcte de la pression artérielle : Il est essentiel d’utiliser un moniteur automatique validé avec un brassard adapté à la circonférence du bras pour garantir la précision des mesures [ESC 2024].

• La recherche de signes de souffrance viscérale et d’atteinte des organes cibles : Cela comprend un examen clinique approfondi et des tests complémentaires adaptés au contexte clinique [ESH 2023].

4.1 Confirmer l’élévation tensionnelle

Les erreurs de mesure de la pression artérielle sont fréquentes et peuvent conduire à une surestimation des valeurs. Les recommandations stipulent que :

• La mesure doit être réalisée à l’aide d’un moniteur validé, avec un brassard adapté, et les conditions de mesure doivent être optimisées pour réduire l’effet du stress ou de la douleur [ESC 2024].

• Au moins deux mesures consécutives, avec une différence de moins de 10 mmHg, sont nécessaires pour valider l’élévation tensionnelle [ESH 2023].

4.2 Rechercher les signes de souffrance viscérale

La recherche de signes de souffrance viscérale est au cœur de la décision thérapeutique. Elle repose sur un bilan clinique et paraclinique immédiat, visant à identifier les atteintes des organes cibles :

• Examen clinique :

  • Troubles de la conscience associés à des signes pyramidaux et à une albuminurie évoquent une encéphalopathie hypertensive ou une éclampsie chez la femme enceinte [ESC 2024].

  • Déficit neurologique focal et céphalées brutales orientent vers une hémorragie intracérébrale [Peixoto 2019].

  • Présence d’orthopnée ou de crépitants bilatéraux suggère un œdème pulmonaire aigu [ESH 2023].

  • Douleur thoraco-abdominale intense avec asymétrie des pouls ou souffle diastolique évoque une dissection aortique [Jacobs 2024].

• Examens complémentaires immédiats :

  • Fond d’œil à la recherche d’hémorragies ou d’œdème papillaires.

  • ECG 12 dérivations pour rechercher des signes de surcharge cardiaque ou d’ischémie.

  • Analyses sanguines : hémoglobine, plaquettes, fibrinogène, haptoglobine, LDH, frottis pour détecter une éventuelle microangiopathie.

  • Créatinine plasmatique, DFGe, électrolytes, rapport albumine/créatinine urinaire, et sédiment urinaire pour évaluer la fonction rénale [ESH 2023].

  • Test de grossesse chez toute femme en âge de procréer.

• Examens selon le contexte :

  • Troponine, CPK-MB, NT-proBNP en cas de suspicion d’atteinte myocardique.

  • Radiographie thoracique pour confirmer un œdème pulmonaire.

  • Échocardiographie si suspicion de dissection aortique ou d’insuffisance cardiaque.

  • Angiographie ou IRM/CT cérébrale en cas de signes neurologiques.

  • Échographie-doppler des reins et des artères rénales pour évaluer une sténose ou une insuffisance rénale.

  • Recherche de toxiques dans les urines (cocaïne, amphétamines, etc.) en cas de suspicion d’origine toxique [AHA 2024].

4.3 Évaluation du contexte thérapeutique

Il est essentiel d’obtenir rapidement des informations sur le traitement antihypertenseur antérieur du patient :

• Le patient prend-il des antihypertenseurs ? Si oui, lesquels et existe-t-il un risque de rebond hypertensif dû à un arrêt brutal, comme dans le cas de la clonidine ?.

• Le patient utilise-t-il des substances vasopressives telles que des sympathomimétiques, des glucocorticoïdes, ou des drogues illicites comme la cocaïne, ectasy, amphétamines ? [AHA 2024].

Figure 4 : Diagramme décisionnel devant une "HTA sévère"

Deux situations cliniques peuvent être distinguées :

• Urgences hypertensives vraies : nécessitent une hospitalisation immédiate et un traitement parentéral en unité de soins intensifs.

• Élévations aiguës de la pression artérielle sans souffrance viscérale : ces situations, bien que fréquentes, ne justifient pas d’interventions agressives mais plutôt une prise en charge progressive avec des traitements oraux et un suivi ambulatoire.

Élévations tensionnelles sans souffrance viscérale immédiate

Lorsqu’il n’y a pas de signe de souffrance viscérale cardiaque, aortique, rénale ou neurologique, une hypertension sévère ne constitue pas une urgence hypertensive. Elle doit être traitée par la mise en place progressive d’un traitement oral. Un essai contrôlé a montré qu’une escalade rapide des traitements oraux chez des patients asymptomatiques avec une pression artérielle diastolique comprise entre 116 et 139 mmHg n’apportait pas de bénéfices, mais au contraire augmentait les effets secondaires [Zeller 1989].

Figure 5 : La réduction de la pression artérielle au cours des HTA sévères est nécessaire mais ne constitue pas une urgence : le traitement doit être ambulatoire et progressif (Zeller 1989).

L’hypertension sévère asymptomatique nécessite une réduction progressive de la pression artérielle sur 24 à 48 heures par l’administration de médicaments antihypertenseurs oraux. Le traitement oral peut inclure la réinstitution ou l’intensification du traitement précédent ou le début d’un nouveau traitement. Les bloqueurs des canaux calcium dihydropyridines (BCC DHP) comme l’amlodipine sont souvent recommandés comme première ligne de traitement chez les patients non traités [ESH 2023]. Il faut éviter l’administration de nifédipine sublinguale, qui peut entraîner une baisse incontrôlée et trop rapide de la pression artérielle [AHA 2024].

Après un traitement initial, la surveillance clinique en unité d’observation de courte durée est recommandée avant la sortie* [ESH 2023]. La pression artérielle pouvant rester élevée après la sortie, un suivi en cabinet ou par mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est nécessaire pour ajuster le traitement à long terme [ESH 2023].

Élévations tensionnelles avec souffrance viscérale immédiate = urgences hypertensives

Orientation du patient

Le patient présentant une urgence hypertensive doit être hospitalisé pour une surveillance continue de la pression artérielle, ainsi que de l’état neurologique, cardiaque et rénal. Le traitement de la souffrance viscérale doit être adapté à la condition spécifique :

• En cas de suspicion d’infarctus myocardique ou de dissection aortique, le patient doit être transféré dans un hôpital disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques ou d’un service de chirurgie cardiovasculaire [ESC 2024].

• En présence de signes neurologiques, une imagerie cérébrale par TDM ou IRM doit être réalisée avant toute tentative de réduction de la pression artérielle [Miller 2022].

• En cas d’éclampsie, la patiente doit être transférée dans une maternité de niveau 1 avec un pédiatre néonatologiste disponible [ESC 2024].

Quel traitement en attendant l’hospitalisation ou le transfert ?

• Si le patient présente un déficit neurologique focal, aucun traitement antihypertenseur ne doit être administré avant la réalisation d’une imagerie cérébrale, afin de ne pas aggraver une possible ischémie [Miller 2022].

• En cas d’œdème aigu pulmonaire (OAP), d’encéphalopathie hypertensive, d’infarctus du myocarde ou de dissection aortique, et avec une pression artérielle diastolique supérieure à 120 mmHg, des agents antihypertenseurs d’urgence doivent être administrés :

  • OAP : Furosémide 40 mg IV direct + trinitrine sublinguale en spray, oxygénothérapie.

  • Encéphalopathie hypertensive, dissection aortique, infarctus du myocarde : Clonidine (ampoule de Catapressan®) en intramusculaire ou sous-cutanée. Attention : la clonidine IV est déconseillée car elle peut paradoxalement augmenter la pression artérielle [ESH 2023]. De plus, elle doit être évitée dans les cas avec signes neurologiques car elle peut masquer certains réflexes pupillaires.

L’utilisation de la nifédipine sublinguale est proscrite en raison de la chute brutale de la pression artérielle qu’elle peut provoquer, entraînant un risque d’ischémie [Rama 2023]. Cette approche a été abandonnée en France depuis 1993 à cause de sa faible maniabilité et de son profil de sécurité médiocre [VIDAL 1999].

5. L’urgence à l’hôpital

Une urgence hypertensive justifie l’admission dans un service de soins intensifs, comme le recommandent les lignes directrices de l’ESC 2024 (grade 1B), afin de permettre une gestion efficace et sécurisée. Cela inclut une surveillance continue de l’état clinique, de la pression artérielle, de l’ECG, de la diurèse et des constantes biologiques. Le patient doit avoir un accès immédiat à des examens d’imagerie cardiaque, cérébrale ou aortique selon la souffrance viscérale suspectée [ESC 2024]. Selon les signes cliniques prédominants, on distingue deux types de situations :

• les urgences tensionnelles thoraco-abdominales et,

• les urgences tensionnelles neurovasculaires.

5.1 Les urgences tensionnelles thoraco-abdominales

Les élévations sévères de la pression artérielle dans les situations thoraco-abdominales nécessitent une réduction immédiate et contrôlée de la pression artérielle, sans chercher nécessairement à atteindre des niveaux normaux. La réduction initiale recommandée est de 20 % de la pression artérielle moyenne (PAM) au cours des deux premières heures, suivie d’une réduction progressive vers 160/100 mmHg sur 2 à 6 heures [Rama 2023]. Une baisse trop rapide de la pression artérielle peut induire des complications ischémiques, et l’objectif et le rythme de réduction doit être adapté à la souffrance viscérale associée. En cas d’atteinte multiple (eg dissection aortique + AVC), c’est la complication exigeant la baisse tensionnelle la plus rapide qui dictera la vitesse à obtenir.

Syndromes coronariens aigus et suites de pontages coronaires

Les poussées hypertensives associées aux syndromes coronariens aigus peuvent aggraver l’ischémie myocardique. Le traitement repose sur l’utilisation d’antalgiques morphiniques et de dérivés nitrés comme la nitroglycérine (Trinitrine®) ou le dinitrate d’isosorbide (Risordan®), administrés à un débit de 1 à 10 mg/h [AHA 2024]. Les dérivés nitrés doivent être utilisés avec prudence, notamment en cas d’association avec des inhibiteurs de la PDE-5 (ex. sildénafil), qui peuvent provoquer une hypotension sévère. L’objectif est de réduire immédiatement la pression artérielle systolique en dessous de 140 mmHg.

Œdème aigu pulmonaire (OAP) et insuffisance ventriculaire gauche

L’élévation aiguë de la pression artérielle dans le contexte de l’OAP nécessite un traitement prioritaire avec des dérivés nitrés (ex. Trinitrine® ou Risordan®) à un débit de 1 à 10 mg/h, en association avec des diurétiques de l’anse comme le furosémide (Lasilix®, 40 mg IV) ou le bumétanide (Burinex®, 1 à 2 mg IV), à renouveler toutes les 20 minutes si nécessaire. Dans les cas d’insuffisance cardiaque sévère, des doses plus importantes de diurétiques peuvent être nécessaires, notamment chez les patients préalablement sous diurétiques de l’anse au long cours [ESH 2023]. Les bêta-bloqueurs sont généralement contre-indiqués. L’objectif est de réduire rapidement la pression artérielle systolique en dessous de 140 mmHg.

Figure 6 : Comparaison de la trinitrine vs furosémide IV sur le recours à la ventilation et la survenue d’un infarctus du myocarde. Tous les patients reçoivent au préalable O2, morphine, et furosémide 40 mg IV. La trinitrine en perfusion est actuellement le traitement de choix pour l’OAP (Cotter 1998).

En cas d’hypokaliémie associée, et en l’absence de troubles du rythme, le mieux est d’éviter d’administrer d’emblée la spironolactone ou le canrénoate de potassium (Soludactone®), et de compenser par un apport de chlorure de potassium intraveineux puis per os, afin de ne pas perturber les dosages de rénine et d’aldostérone qui sont secondairement réalisés à la recherche d’une HTA secondaire.

Dissection aortique aiguë

La dissection aortique est une urgence chirurgicale pour le type A (Stanford A) ou DeBakey I et II, et une urgence médicale pour le type B (Stanford B ou DeBakey III). Le traitement comprend des antalgiques et des antihypertenseurs à action rapide. L’objectif est de réduire la pression artérielle systolique à moins de 120 mmHg dans les 10 minutes et la fréquence cardiaque en dessous de 60 bpm, principalement avec des bêta-bloqueurs comme l’esmolol (Brévibloc®, dose de charge IVL 500 mcg/kg en 1 minute puis dose d’entretien IVSE 50 à 200 mcg/kg/mn) ou le labétalol (Trandate®, dose de charge IVL 1 mg/kg en 1minute puis dose d’entretien 0,1 à 0,3 mg/kg/heure) [ESC 2024]. Si nécessaire, la nicardipine (Loxen®, 5 à 10 mg/h) ou l’urapidil (Eupressyl®, 30 à 90 mg/h) peuvent être ajoutés pour atteindre les cibles tensionnelles.

Crise aiguë de phéochromocytome

En cas de crise hypertensive aiguë liée à un phéochromocytome, le traitement repose sur l’administration d’alpha-bloquants tels que la prazosine (Alpress®) ou la phentolamine IV (Régitine®). Les bêta-bloqueurs doivent être utilisés avec prudence et uniquement après une prise en charge adéquate par des alpha-bloquants, car une administration isolée peut aggraver la crise [ESC 2024]. Le labétalol, en raison de ses propriétés bêta-bloquantes prédominantes, est à éviter dans ce contexte.

Traitements intraveineux récents

Des traitements plus récents, tels que la clevidipine (une dihydropyridine à demi-vie courte) ou le fenoldopam (agoniste dopaminergique), sont parfois utilisés pour les urgences hypertensives. Le fenoldopam est disponible dans certaines régions mais n’est pas encore autorisé en France [Rama 2023].

5.2 Urgences tensionnelles neurovasculaires

L’hypertension artérielle (HTA) est un facteur de risque bien connu d’accident vasculaire cérébral (AVC), et le traitement antihypertenseur au long cours réduit de 30 % le risque d’AVC. Cependant, dans le cadre d’un AVC aigu, la gestion de l’HTA est complexe, car une réduction excessive de la pression artérielle peut être plus délétère que bénéfique, en particulier dans les premières heures qui suivent l’AVC.

5.2.1 AVC ischémiques

Les effets bénéfiques de la réduction de la pression artérielle dans les AVC ischémiques aigus sont encore débattus. Dans la majorité des cas, une élévation aiguë de la pression artérielle survient spontanément après l’AVC et tend à se normaliser dans les 48 à 72 heures suivantes. Cependant, il est important de ne pas intervenir de manière excessive, car une baisse trop rapide de la pression peut réduire la perfusion de la zone de pénombre ischémique, aggravant ainsi les dommages cérébraux [ESC 2024].

Les recommandations de l’ESH 2023 stipulent qu’il est généralement recommandé de ne pas réduire la pression artérielle dans les trois premiers jours suivant un AVC ischémique, sauf si la pression artérielle dépasse 220/120 mmHg. Dans ces cas, la baisse de la pression artérielle doit être progressive et ne pas excéder 15 % du niveau initial pour éviter une hypoperfusion cérébrale [ESH 2023].

• Médicaments recommandés : Labétalol (Trandate®), Nicardipine (Loxen®), ou Urapidil (Eupressyl®), administrés par voie intraveineuse avec un monitorage régulier de la pression artérielle toutes les 15 minutes pendant les deux premières heures, puis toutes les 30 minutes pendant six heures, et enfin toutes les heures par la suite [42†ESH 2023 Main Recommendations].

• Fibrinolyse : La fibrinolyse est contre-indiquée en cas de pression artérielle supérieure à 185/110 mmHg. Après une thrombolyse ou une thrombectomie mécanique, la pression artérielle doit être maintenue en dessous de 180/105 mmHg pendant au moins 24 heures pour réduire le risque d’hémorragie intracérébrale* [ESH 2023]. Il est important de surveiller attentivement les niveaux de pression, car une augmentation de 10 mmHg est associée à un risque accru de 20 % d’hémorragie intracrânienne et de 12 % d’aggravation neurologique [ESC 2024]. D’autre part, aucun bénéfice n’a été trouvé chez ces patients avec une réduction de la systolique à <130 mmHg [Yang 2022]. Pour les patients stables, qui restent hypertendus ( > 140/90 mmHg) plus de 3 jours après un AVC ischémique aigu, l’initiation ou la réintroduction de médicaments pour abaisser la PA devrait être envisagée.

Figure 7 : AVC ischémique responsable d’une hémiplégie avec "poussée d’HTA" à 210 /120 mmHg.

5.2.2 Hémorragies intracérébrales aiguës

Les hémorragies intracérébrales aiguës sont souvent associées à une élévation significative de la pression artérielle, ce qui augmente le risque d’expansion de l’hématome et la mortalité. Le traitement de l’hypertension dans ce contexte doit être rapide mais contrôlé, afin de minimiser l’expansion de l’hématome tout en évitant une baisse excessive de la pression artérielle [ESC 2024].

• Intervention < 6 heures après l’apparition des symptômes : Les données suggèrent que l’abaissement de la pression artérielle systolique à environ 140 mmHg peut réduire la mortalité et l’invalidité chez les patients ayant un petit ou moyen volume d’hématome à l’admission. Cependant, une réduction trop rapide (> 60 mmHg par rapport au niveau initial) est associée à un pronostic plus grave, comme l’ont montré les essais INTERACT2 et ATTACH-II [ESH 2023].

• Intervention > 6 heures après l’apparition des symptômes : Chez les patients présentant une pression systolique entre 140 et 220 mmHg, une réduction modérée de la pression artérielle (12 mmHg en moyenne) peut réduire l’expansion de l’hématome sans améliorer significativement la récupération clinique. Dans ce contexte, les réductions modérées et progressives de la pression artérielle sont recommandées [ESH 2023].

• Patients avec pression systolique > 220 mmHg : Chez ces patients, la gestion de la pression artérielle est plus complexe. Une réduction prudente à des niveaux systoliques inférieurs à 180 mmHg est recommandée, bien que des réductions plus drastiques (< 140 mmHg) aient été associées à un risque accru de détérioration clinique dans l’essai ATTACH-II [ESH 2023].

Figure 8 : Gestion de la pression artérielle au cours de l’AVC hémorragique ou ischémique selon l’ESH 2023. (a) éviter une réduction de la PAS > 60 mmHg depuis la valeur initiale.)

Tableau 9 : Recommandations pour la gestion de la pression artérielle au cours de l’AVC à la phase aiguë (ESC 2024).

5.2.3 Éclampsie

L’éclampsie survient généralement au troisième trimestre de la grossesse et se caractérise par des convulsions associées à une hypertension gravidique et une albuminurie, sans antécédent épileptique. Cette urgence hypertensive nécessite un accouchement immédiat, souvent par césarienne, précédé d’une préparation avec du sulfate de magnésium administré par perfusion (4 g IV sur 10 minutes, suivi de 1 g/h en perfusion continue) [ESC 2024].

L’éclampsie peut se manifester avec des chiffres tensionnels modérés, où le vasospasme cérébral prédomine sur l’élévation de la pression artérielle. L’objectif thérapeutique est de ramener immédiatement la pression artérielle systolique (PAS) sous 160 mmHg et la diastolique (PAD) sous 105 mmHg, afin de prévenir les risques d’accident vasculaire cérébral (AVC). Les agents recommandés pour atteindre ces objectifs incluent le labétalol (Trandate®, 10 à 20 mg/h), la nicardipine (Loxen®, 5 à 10 mg/h) ou l’urapidil (Eupressyl®, 10 à 30 mg/h) [ESH 2023]. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2) et le nitroprussiate sont contre-indiqués en raison de leurs effets tératogènes.

Dans les cas de pré-éclampsie, le sulfate de magnésium n’est pas systématique, mais les objectifs de pression artérielle restent les mêmes.

Tableau 10 : Recommandations pour la gestion de la pression artérielle au cours de l’éclampsie/pré-éclampsie (ESC 2024).

5.2.4 Encéphalopathie hypertensive

L’encéphalopathie hypertensive (EH) est devenue rare, à l’exception des contextes néphrologiques où elle est liée à une surcharge hydrosodée ou à une insuffisance rénale. Elle se manifeste par des convulsions généralisées, accompagnées d’altérations fluctuantes de la conscience et de l’examen neurologique. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) révèle souvent une leucoencéphalopathie postérieure ou un œdème cérébral, et on observe fréquemment une rétinopathie hypertensive de stade IV (hémorragies, exsudats, œdème papillaire) ainsi qu’une protéinurie [ESH 2023].

Le traitement repose sur l’administration d’antihypertenseurs injectables, tels que la nicardipine (Loxen®, 5 à 10 mg/h) ou l’urapidil (Eupressyl®, 30 à 90 mg/h), avec pour objectif de réduire immédiatement la pression artérielle moyenne de 20 à 25 % [ESC 2024].

Figure 11 : Encéphalopathie hypertensive : les aspects sont variés et moins typiques que l’œdème cérébral classique et tardif. Ici un aspect de leucoencéphalopathie postérieure ayant la même signification (Hinchey et al. N Engl J Med 1996 ;334:494).

5.2.5 Rétinopathie hypertensive

La rétinopathie hypertensive (RH) de stade III ou IV, caractérisée par des hémorragies rétiniennes, des exsudats ou un œdème papillaire, est souvent un signe d’HTA maligne. Elle est associée à un risque accru d’AVC ou d’encéphalopathie hypertensive, et nécessite un traitement antihypertenseur d’urgence [ESC 2024]. Les médicaments recommandés incluent la nicardipine (Loxen®, 5 à 10 mg/h) ou l’urapidil (Eupressyl®, 30 à 90 mg/h), administrés en perfusion intraveineuse [ESH 2023].

Figure 12 : Synthèse des urgences hypertensives requérant une baisse tensionnelle rapide à l’aide d’un traitement IV (d’après ESH 2018).

Légendes : BP pression artérielle ; bpm battements par minute ; SBP, DBP, MAP : pression artérielle systolique, diastolique, moyenne ; IV intraveineux ; HELLP hémolyse, cytolyse hépatique (transaminases), thrombopénie.

6. Après l’urgence

Une fois l’urgence contrôlée, il est crucial de passer à un traitement antihypertenseur oral. Les urgences hypertensives sont souvent une opportunité pour diagnostiquer une hypertension préexistante ou non détectée, qui nécessitera un suivi et une prise en charge au long cours. La suite du traitement dépend de la cause initiale de l’urgence et de l’évolution clinique du patient. Un bilan étiologique complet doit être réalisé, afin de rechercher une éventuelle cause secondaire de l’HTA, mais cela dépasse le cadre de cette mise au point [ESH 2023].

7. Remarques concernant l’utilisation des antihypertenseurs dans les urgences hypertensives

Choix et principes des agents antihypertenseurs en urgence

Dans la prise en charge des urgences hypertensives, il est essentiel de recourir à des agents antihypertenseurs dont la pharmacodynamie permet un contrôle rapide, efficace et prévisible de la pression artérielle. Ces agents doivent non seulement permettre une réduction constante et contrôlée de la pression artérielle, mais aussi offrir une réversibilité rapide pour éviter toute hypotension excessive. La réversibilité est cruciale dans le cadre des urgences hypertensives où une baisse trop rapide ou trop importante peut induire des complications potentiellement létales, telles que des ischémies cérébrales, rénales ou myocardiques [ESC 2024].

L’objectif général du traitement est de réduire la pression artérielle de manière graduelle afin de stabiliser le patient tout en préservant la perfusion des organes critiques. Une baisse excessive ou trop rapide pourrait compromettre la perfusion des organes, notamment dans les zones ischémiques ou vulnérables, comme dans les AVC ischémiques ou les dissections aortiques. C’est pourquoi, dans les urgences hypertensives, la prudence est de mise : la pression artérielle moyenne (PAM) doit être réduite de 20 à 25 % dans les premières heures, en fonction de la présentation clinique et de la pathologie sous-jacente [AHA 2024].

Agents antihypertenseurs recommandés

1. Nicardipine (Loxen®)

La nicardipine est un bloqueur des canaux calcium (BCC) dihydropyridinique à action rapide, dont l’administration est particulièrement adaptée aux situations où un ajustement fin de la pression artérielle est requis. Elle est administrée en perfusion intraveineuse à une dose initiale de 5 mg/h, augmentée par paliers jusqu’à un maximum de 15 mg/h selon la réponse clinique. Sa courte demi-vie et son profil d’action prévisible font de la nicardipine un choix privilégié dans de nombreuses situations critiques, telles que les accidents vasculaires cérébraux (AVC), les syndromes coronariens aigus, et les dissections aortiques [ESH 2023]. L’efficacité de la nicardipine repose sur sa capacité à diminuer la résistance vasculaire systémique tout en préservant le débit cardiaque. Cela est particulièrement important chez les patients présentant une pathologie cardiovasculaire sous-jacente, où une réduction brutale de la pression artérielle pourrait compromettre la perfusion coronarienne et cérébrale.

2. Urapidil (Eupressyl®)

L’urapidil est un vasodilatateur périphérique qui agit principalement sur les récepteurs alpha-adrénergiques, avec un effet modérateur sur le système nerveux central via les récepteurs 5-HT1A. Sa double action permet une réduction efficace de la pression artérielle sans provoquer de tachycardie réflexe, contrairement à d’autres vasodilatateurs purs. Il est administré en perfusion intraveineuse à des doses de 30 à 90 mg/h selon la réponse clinique [ESH 2023]. L’urapidil est particulièrement utile dans les situations où la fréquence cardiaque doit rester stable, comme dans les dissections aortiques ou les syndromes coronariens aigus, où une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque pourrait aggraver l’ischémie ou favoriser une rupture aortique.

3. Nitroprussiate de sodium (Nipride® ou Nitriate®)

Le nitroprussiate de sodium est un puissant vasodilatateur à action rapide qui diminue à la fois la postcharge et la précharge par une relaxation directe des muscles lisses vasculaires. Administré à des doses allant de 15 à 300 µg/h, il permet une réduction très rapide de la pression artérielle. Toutefois, son utilisation prolongée est limitée par le risque d’intoxication aux cyanures, produit toxique formé lors de son métabolisme, surtout en cas d’insuffisance rénale ou hépatique [ESC 2024]. Bien que le nitroprussiate soit extrêmement efficace pour les situations critiques comme les crises hypertensives réfractaires ou les OAP sévères, son usage doit être réservé aux patients sous surveillance stricte en unité de soins intensifs, où des paramètres tels que la fonction rénale et hépatique peuvent être surveillés.

Produits à éviter ou contre-indiqués

1. Nifédipine sublinguale

La nifédipine sublinguale est contre-indiquée dans la gestion des urgences hypertensives. Son absorption rapide et non contrôlée peut entraîner des baisses brutales et incontrôlées de la pression artérielle, augmentant ainsi le risque d’ischémie cérébrale, rénale ou myocardique. L’utilisation de la nifédipine sublinguale a été largement abandonnée en raison de ces risques et de l’impossibilité de moduler ou de réverser son effet une fois administrée [ESH 2023].

2. Clonidine IV

Bien que la clonidine soit parfois utilisée par voie orale dans certaines urgences hypertensives, son administration par voie intraveineuse est à éviter en raison de son profil pharmacologique complexe. En tant qu’agoniste partiel des récepteurs alpha-2-adrénergiques, elle peut paradoxalement exacerber l’hypertension lorsqu’elle est administrée par voie IV. De plus, ses effets sur les réflexes pupillaires compliquent l’évaluation neurologique en cas de suspicion d’atteinte cérébrale, comme dans les AVC [ESH 2023].

Autres agents considérés

Fenoldopam

Le fenoldopam est un agoniste des récepteurs dopaminergiques D1 qui agit en augmentant le flux sanguin rénal tout en diminuant la pression artérielle. Ce médicament, utilisé aux États-Unis mais non disponible en France, est particulièrement intéressant chez les patients atteints d’hypertension sévère associée à une insuffisance rénale, car il améliore la perfusion rénale sans altérer la filtration glomérulaire [ESH 2023].

Enalaprilate IV

L’enalaprilate est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) administré par voie intraveineuse. Bien que ce médicament soit disponible dans certains pays, il n’est pas commercialisé en France. Son utilisation peut être utile dans des situations où une inhibition rapide du système rénine-angiotensine est nécessaire, mais son effet plus lent et prolongé en comparaison avec d’autres agents intraveineux limite son intérêt en urgence [ESH 2023].

Tableau 12 : Agents antihypertenseurs recommandés dans l’urgence hypertensive (ESC 2024).