01a - Hypertension et aorte

1. Anatomie

L’aorte est la principale artère du corps humain, s’étendant de la valve aortique située à la sortie du ventricule gauche jusqu’à l’abdomen, où elle se divise en artères iliaques communes droite et gauche au niveau de L4 ou de l’ombilic. Elle est classiquement subdivisée en deux grandes parties :
— L’aorte thoracique, située au-dessus du diaphragme (T12).
— L’aorte abdominale, située en dessous du diaphragme.

Figure 1 : Anatomie de l’aorte avec représentation des différents segments.

L’aorte thoracique
1. L’aorte ascendante :
Elle se compose de deux segments distincts :
— La racine aortique qui comprend :
L’anneau aortique, qui fixe la valve aortique.
Le sinus de Valsalva, où se situent les ostia des artères coronaires droite et gauche.
La jonction sino-tubulaire, qui sépare le sinus de Valsalva de l’aorte tubulaire ascendante (image 2).
Cette portion inclut la valve aortique, généralement tricuspide.
— La portion tubulaire de l’aorte ascendante : Elle assure la transition entre la racine aortique et la crosse de l’aorte.
2. La crosse de l’aorte ou aorte horizontale donne naissance aux troncs supra-aortiques, qui comprennent :
— Le tronc brachio-céphalique, donnant l’artère sous-clavière droite et l’artère carotide commune droite.
— L’artère carotide commune gauche.
— L’artère sous-clavière gauche.
3. L’aorte thoracique descendante : Située après la crosse de l’aorte, elle commence à l’isthme aortique, une zone de transition fixe et vulnérable aux traumatismes cinétiques. Ce segment traverse la cavité thoracique jusqu’au diaphragme.

L’aorte abdominale est divisée en deux segments principaux :
1. L’aorte supra-rénale : Située au-dessus de la naissance des artères rénales, elle comprend :
— Le tronc cœliaque, qui irrigue le foie, l’estomac et la rate.
— L’artère mésentérique supérieure, qui vascularise l’intestin grêle et une partie du côlon.
2. L’aorte sous-rénale : Située en dessous des artères rénales, elle donne naissance à :
— Les artères gonadiques.
— L’artère mésentérique inférieure, vascularisant la partie terminale du côlon et le rectum.
— Les artères lombaires, qui irriguent les parois abdominales et le rachis lombaire.

Particularités anatomiques
— Fixité : Certaines zones, comme l’isthme aortique, sont plus vulnérables aux traumatismes en raison de leur moindre mobilité.
— Rapports anatomiques : L’aorte traverse des régions vitales, expliquant son rôle crucial dans les pathologies cardiovasculaires, comme les dissections, les anévrysmes et les occlusions.

2. Physiologie et bio-mécanique aortique

2.1. Structure aortique

La paroi de l’aorte est composée de trois tuniques distinctes, chacune ayant des caractéristiques et des fonctions spécifiques :
— Intima : Couche la plus interne, composée d’une monocouche de cellules endothéliales reposant sur une fine membrane basale de tissu conjonctif lâche. L’intima agit comme une barrière et un régulateur clé des échanges entre le sang et les tissus vasculaires.
— Média : Couche intermédiaire composée de cellules musculaires lisses disposées en couches concentriques, entourées par deux limitantes élastiques (interne et externe). Ces cellules musculaires sont innervées par des fibres vasomotrices du système sympathique, permettant une vasoconstriction ou une vasodilatation limitée.
— Adventice : Couche externe composée de fibres de collagène entrelacées, jouant un rôle de soutien et d’ancrage de l’aorte aux structures adjacentes.

2.2. Caractéristiques biomécaniques et onde de pouls

Propriétés mécaniques de la paroi aortique

Bien que la structure de base de l’aorte soit similaire à celle des autres artères, elle se distingue par :
— Une faible proportion de muscle lisse : L’aorte joue un rôle limité dans la vasomotricité.
— Une forte teneur en élastine : Confère à l’aorte sa distensibilité et sa capacité à supporter d’importantes variations de pression.
— Un renforcement par le collagène : Plus de 80 % du collagène aortique est constitué de collagènes I et III, offrant une résistance mécanique. Le collagène est environ 10 fois moins extensible et 1000 fois plus rigide que l’élastine (1200 MPa contre 1,1 MPa).

Ces propriétés rendent l’aorte adaptée pour absorber les pics de pression générés par l’éjection ventriculaire et pour restituer cette énergie de manière contrôlée, favorisant une perfusion continue.

Fonction de Windkessel et onde de pouls

— Lors de la systole cardiaque, l’éjection du sang dans l’aorte distend ses parois grâce à sa propriété de distensibilité.
— Après le pic d’éjection, pendant la diastole, les parois élastiques reviennent à leur position initiale, restituant le volume sanguin stocké et maintenant un flux continu dans la circulation systémique.
— Ce phénomène crée une onde de pouls, une onde de pression antérograde qui se propage le long des artères.
— À chaque bifurcation artérielle, une partie de cette onde est réfléchie de manière rétrograde.
— Ces ondes rétrogrades jouent un rôle essentiel dans la perfusion coronaire pendant la diastole.

Figure 2 : Schématisation de l’effet Windkessel. Le modèle de Windkessel, décrit par Stephen Hales en 1769, compare l’aorte à une pompe à incendie (cloche à air comprimé), où l’énergie de l’éjection sanguine est emmagasinée puis restituée de manière continue, assurant une perfusion régulière tout au long du cycle cardiaque.

Importance clinique

Les propriétés biomécaniques de l’aorte sont essentielles pour :
— Réduire la charge sur le ventricule gauche : En amortissant les pics de pression systolique.
— Maintenir un débit sanguin constant : En transformant le flux pulsatile en un flux continu.
— Préserver la perfusion des organes cibles, y compris les coronaires : Grâce à l’interaction entre les ondes de pouls antérogrades et rétrogrades.

3. Rigidité artérielle et HTA^? essentielle

La rigidité artérielle représente la capacité diminuée des gros troncs artériels à amortir la pulsatilité de l’éjection ventriculaire, une fonction cruciale pour transformer la pression pulsatile de l’aorte ascendante en une pression continue au niveau artériolaire. Les nouvelles données des lignes directrices ESC^? 2024 mettent en avant son rôle central non seulement comme facteur de risque^? indépendant d’événements cardiovasculaires, mais également comme marqueur précoce d’altération vasculaire, même chez les sujets normotendus [ESC 2024 ; EHJ 2023]. La rigidité artérielle, mesurée par la vitesse de l’onde de pouls (VOP), est corrélée à une augmentation du risque d’événements cardiovasculaires majeurs et de mortalité totale.

Figure 3 : onde incidente en rouge et onde réfléchie en vert, et forme globale de l’onde de pouls en bleu.

La vitesse normale de l’onde de pouls est de 2 à 4 m/s sur l’aorte, 6 à 8 m/s sur les artères proximales des membres supérieurs et 8 à 10 m/s sur les artères proximales des membres inférieurs. Avec le vieillissement ou la présence d’une HTA prolongée, la rigidité artérielle s’aggrave. La survenue précoce d’une onde réfléchie contribue à une augmentation de la pression systolique et à une diminution de la pression diastolique, altérant la perfusion coronaire [McEvoy 2024].

Figure 4 : En haut, augmentation de la pression avec l’augmentation de la rigidité par survenue plus rapide de l’onde réfléchie. Si la pression en systole augmente, la pression en diastole diminue. En bas, augmentation de la rigidité pariétale : augmentation de la pression systolique, diminution de la pression diastolique.

Méthodes d’évaluation en pratique clinique

Les techniques recommandées incluent :
— La VOP carotido-fémorale, considérée comme la méthode de référence selon l’ESC 2024 pour évaluer la rigidité artérielle.
— La mesure de l’index d’augmentation en systole, un indicateur de l’impact hémodynamique de l’onde réfléchie.
— La pression pulsée (PP^?), qui reflète l’augmentation de la rigidité artérielle et est un facteur prédictif indépendant de risque cardiovasculaire.

Rigidité artérielle et pathophysiologie de l’HTA

La relation bidirectionnelle entre la rigidité artérielle et l’HTA reste un sujet clé. Selon l’ESC 2024, l’augmentation de la rigidité aortique contribue à l’élévation chronique de la pression artérielle, par des mécanismes tels que la perte de l’élasticité de l’élastine et des changements structuraux irréversibles de la paroi artérielle. Inversement, une HTA prolongée exacerbe ces processus, augmentant le stress mécanique pariétal et accélérant la dégénérescence de l’élastine.
Des études récentes, telles que celle de Gaddum et al. (2015), soulignent également un rôle différentiel des altérations structurelles versus fonctionnelles en fonction de la sévérité de l’HTA.

Applications cliniques

Les lignes directrices ESC 2024 recommandent une surveillance accrue de la rigidité artérielle chez :
— Les patients normotendus à risque élevé, tels que ceux atteints de diabète ou de syndrome métabolique.
— Les individus présentant une HTA essentielle de longue date, en particulier si la pression pulsée est augmentée malgré un contrôle tensionnel optimal.

4. L’aorte, cause d’hypertension artérielle secondaire

4.1. Coarctations aortiques

Les coarctations aortiques représentent 5 à 7 % des cardiopathies congénitales, soit environ 3 naissances pour 10 000 (Ringel, 2012). Elles se caractérisent par une sténose congénitale de l’isthme aortique, entraînant une hyperpression en amont et une hypoperfusion en aval. Selon les données de l’ESC 2024, cette anomalie est fréquemment associée à des malformations congénitales, notamment une valve aortique bicuspide (dans 50 à 85 % des cas), une communication interventriculaire ou une persistance du canal artériel [EHJ, 2024 ; Torok, 2015]. Chez les femmes, une coarctation impose la recherche d’un syndrome de Turner, auquel elle est souvent liée.

Présentation clinique

La sévérité clinique varie selon le degré de sténose et l’âge de diagnostic :
— Chez le nouveau-né, la fermeture du canal artériel peut entraîner un choc cardiogénique aigu.
— Chez l’adulte jeune, la coarctation est souvent découverte lors du bilan d’une hypertension artérielle (HTA) sévère ou d’un souffle cardiaque.

Les enfants non diagnostiqués développent une collatéralité artérielle compensatoire (artères sous-clavières, thyro-cervicales et vertébrales), masquant parfois l’abolition des pouls fémoraux, un signe classique mais non constant [Torok, 2015]. La symptomatologie peut inclure une claudication intermittente des membres inférieurs ou des céphalées secondaires à une HTA sévère.

Diagnostic et localisation

Le diagnostic repose sur des examens d’imagerie :
— L’angioscanner ou l’IRM cardiaque permettent de localiser la coarctation, souvent au niveau de l’isthme aortique, mais d’autres localisations sont possibles.
— La différence de pression artérielle entre les bras et les jambes (>20 mm Hg) est un indicateur clé, bien que variable selon le développement des collatérales.

Figure 5 : Reconstruction 3D d’un angioscanner montrant une coarctation aortique isthmique (flèche blanche) avec hypertrophie des collatérales spinales de l’aorte thoracique descendante.

Pronostic et complications

Sans traitement, le pronostic est sombre : espérance de vie de 34 ans, avec 75 % de mortalité avant 43 ans. Les principales causes de décès incluent :
— Insuffisance cardiaque aiguë (26 %),
— Rupture aortique (21 %),
— Endocardite (18 %),
— Hémorragies intracrâniennes (12 %) [Torok, 2015].

Options thérapeutiques

Le traitement de référence demeure la correction chirurgicale :
— Résection et anastomose termino-terminale, avec ou sans prothèse ou plastie sous-clavière.
— L’angioplastie transluminale avec ou sans pose de stent est une alternative efficace, mais associée à un risque de resténose ou d’anévrysme [EHJ, 2024]. Les stents couverts semblent réduire ces risques, mais des données à long terme sont encore nécessaires.

Figure 6 : Angioscanner montrant une coarctation inter-rénale chez une adolescente de 14 ans, associée à une HTA sévère (230/160 mm Hg). Découverte lors d’une consultation en vue de la prescription d’une pilule estro-progestative. La seule symptomatologie est une fatigabilité des cuisses lors des efforts sportifs. L’aorte inter-rénale (flèches rouges) est le siège de la coarcation avec un calibre aortique résiduel de 3 mm.

Hypertension artérielle post-traitement

Malgré une correction chirurgicale efficace, 50 % des patients présentent une HTA persistante à 35 ans [Mascherbauer, 2014 ; Wu, 2015]. Cette HTA n’est pas liée à un hyper-réninisme secondaire, mais pourrait résulter de :
— Remodelage vasculaire et dysfonction endothéliale préexistants,
— Altérations structurelles de l’aorte proximale induites par l’HTA précoce.

4.2. Sténoses aortiques acquises

Les sténoses aortiques acquises sont principalement associées aux stades avancés de la maladie athéroscléreuse, caractérisée par la formation de plaques athéromateuses endoluminales pouvant entraîner une obstruction hémodynamique significative. Selon les données récentes, ces lésions sont localisées de manière préférentielle dans les segments supra-rénaux, inter-rénaux ou sous-rénaux de l’aorte abdominale, mais les sténoses sous-rénales ne contribuent généralement pas à la genèse de l’hypertension artérielle (HTA) [ESC 2024].

Mécanismes physiopathologiques

L’HTA liée aux sténoses aortiques supra- et inter-rénales résulte :
— D’une rigidité artérielle accrue en raison de l’athérosclérose extensive.
— D’une hypoperfusion rénale induite par la réduction du flux sanguin en aval de la sténose, ce qui active le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA^?).

Ces sténoses peuvent être isolées ou associées à des lésions athéroscléreuses des artères rénales elles-mêmes. Dans ce dernier cas, la double atteinte aggrave l’hypoperfusion rénale et amplifie l’HTA secondaire rénine-dépendante, un tableau clinique souvent difficile à gérer en pratique.

Approche diagnostique

— Imagerie de référence : L’angioscanner et l’écho-Doppler permettent une évaluation précise de la localisation et de la sévérité des sténoses. L’évaluation hémodynamique au repos est essentielle pour confirmer une sténose significative.
— Bilan fonctionnel : La mesure de l’activité rénine plasmatique peut aider à déterminer le rôle du SRAA dans l’hypertension associée.

Figure 7 : Angioscanner aortique (reconstruction MIP) chez une patiente de 80 ans hypertendue sévère, se plaignant d’une claudication des deux membres inférieurs.
A : Calcifications majeures (en blanc) de l’aorte abdominale et des artères iliaques communes.
B : Formation calcifiée volumineuse dans l’aorte sus-rénale, responsable d’une sténose significative.
C : Athérome inter-rénal touchant l’artère rénale droite.
D : Athérome sous-rénal sans obstruction significative.

Options thérapeutiques

1. Traitement chirurgical :
— Le remplacement prothétique aortique avec réimplantation des troncs viscéraux reste la stratégie de référence en cas de sténose sévère associée à une hypoperfusion viscérale et une souffrance ischémique [EHJ, 2024].
— La thrombo-endarteriectomie, bien qu’envisageable, est associée à un risque accru d’anévrisme sur patch prothétique.
2. Traitement endovasculaire :
— L’angioplastie transluminale, parfois associée à la pose de stents, peut être envisagée pour des lésions localisées, en particulier si l’état général du patient ou l’anatomie de la sténose limite la chirurgie.

Autres causes rares de sténose aortique supra- ou inter-rénale
1. Vascularites des gros troncs (p. ex., maladie de Takayasu) aux stades avancés.
2. Atteintes oblitérantes liées aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (maladie de Crohn, rectocolite ulcéro-hémorragique), souvent sous-rénales. Les mécanismes sont incertains, pouvant inclure une inflammation de contact ou des effets secondaires des traitements.
3. Sténoses post-radiques, résultant de la fibrose induite par des traitements antérieurs.
4. Compressions extrinsèques par des processus tumoraux adjacents.

Prise en charge de l’HTA

Malgré une correction chirurgicale ou endovasculaire efficace, l’HTA peut persister en raison d’un remodelage vasculaire et d’une dysfonction endothéliale persistants. Les patients nécessitent un suivi à long terme pour la gestion de l’HTA résiduelle et la prévention des complications cardiovasculaires. Les recommandations actuelles privilégient une approche multidisciplinaire intégrant cardiologues, chirurgiens vasculaires et néphrologues pour optimiser les résultats [ESC, 2024].

5. L’aorte, cible de l’hypertension artérielle

5.1. Dissection aortique

La dissection aortique se caractérise par une déchirure de la média aortique créant une communication entre la lumière vasculaire (vrai chenal) et un nouveau chenal intrapariétal (faux chenal). C’est une urgence vitale avec un taux de mortalité extrêmement élevé, atteignant 1 à 2 % par heure sans traitement. L’incidence^? annuelle est estimée à environ 3 cas pour 100 000 habitants (Golledge, 2008).

Figure 8 : Schématisation de la dissection aortique aigüe. A. Aorte normale. 1. Lumière vasculaire. 2. Intima. 3. Média. 4. Adventice. B. Dissection aortique aigüe. 5. Porte d’entrée du vrai chenal (lumière aortique) vers le faux chenal. 6. Faux chenal créé au sein de la média.

Classification et diagnostic

La classification de Stanford reste la référence clinique :
— Type A : Implique l’aorte ascendante.
— Type B : N’implique pas l’aorte ascendante.

Figure 9 : Classification de Stanford des dissections aortiques aiguës. La distinction entre les dissections de type A et de type B se fait sur l’atteinte ou pas de l’aorte ascendante.

Le diagnostic repose principalement sur :
— L’angioscanner, outil de première intention permettant de visualiser le flap de dissection, les portes d’entrée, et d’évaluer l’impact sur les organes cibles.
— L’échocardiographie transthoracique ou transoesophagienne pour détecter une dissection de type A et ses répercussions (insuffisance aortique, atteinte cardiaque).
— L’IRM, réservée au suivi en raison de son caractère chronophage.

Figure 10 : Angioscanner de patients avec dissection aortique aigüe.
A. coupe sagittale thoraco-abdominale montrant un flap de dissection (flèches jaunes) en tour de spire le long de l’aorte séparant le vrai chenal (flèche rouge) du faux chenal (flèche verte). Notez l’émergence épargnée du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure à hauteur de la charnière thoraco-lombaire (T12-L1) qui naissent du vrai chenal.
B. Compression du vrai chenal (flèche rouge) par le faux chenal (flèche verte).
C. les artères rénales naissent du vrai chenal (flèche rouge) alors que le faux chenal (flèches vertes) est quasi circonférentiel.

Figure 11 : AngioRM au Dotarem avec reconstruction MIP de l’aorte thoracique. Visualisation d’un flap de dissection (flèches jaunes) hypointense au sein de l’aorte thoracique, séparant le vrai chenal (flèches rouges) du faux chenal (flèches vertes). La porte d’entrée est visualisée sous la forme d’une interruption du flap de dissection (flèche bleue).

Figure 12 : Angio-RM de l’aorte thoracique en reconstruction 3D d’une dissection aortique de type B, naissant après le départ de l’ensemble des troncs supra-aortiques. Distinction entre le vrai chenal (flèche rouge) du faux chenal (flèche verte).

Étiologies et facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque incluent :
1. Hypertension artérielle (HTA) : Présente chez 75 % des patients.
2. Affections génétiques :
— Syndrome de Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos vasculaire.
— Anévrismes et dissections familiales.
3. Malformations congénitales : Syndrome de Turner, bicuspidie aortique.
4. Maladies inflammatoires : Artérite de Horton, Takayasu, Behçet.
5. Toxiques : Cocaïne +++.
6. Traumatismes : Interventions chirurgicales, cathétérismes.
7. Grossesse : Facteur de risque indépendant.

Présentation clinique

La présentation classique inclut une douleur thoracique brutale, intense et migratrice, décrite comme une sensation de “déchirure”. Elle peut être associée à :
— Choc ou syncope.
— Asymétrie tensionnelle (dissection de type A ou crosse aortique).
— Souffle d’insuffisance aortique (type A).
— Signes d’hypoperfusion d’organes (ischémie mésentérique, infarctus rénal, insuffisance coronarienne).

Prise en charge thérapeutique

Le traitement dépend de la classification et de la gravité :

Type A (Stanford) :
— Chirurgie urgente : Recommandée dans tous les cas (niveau IB).
— Chirurgie hybride : En cas de mal-perfusion d’organes, associer remplacement de l’aorte ascendante et intervention endovasculaire (niveau IIA).

Type B (Stanford) :
— Sans complication : Traitement médical conservateur avec contrôle tensionnel strict (<120 mmHg), contrôle de la fréquence cardiaque (bêta-bloqueurs, cible 60 bpm), et analgésie (niveau IB).
— Avec complication (douleur résiduelle, HTA réfractaire, dilatation aortique, hypoperfusion ou signes de rupture) : Traitement endovasculaire : Placement de stent (niveau IB).

Suivi à long terme

Indépendamment de la stratégie initiale :
— Contrôle tensionnel strict : Maintenir une pression systolique entre 100 et 120 mmHg en phase aiguë, et <120/80 mmHg au repos à long terme.
— Prescription systématique de bêta-bloqueurs : Recommandée même en l’absence d’HTA.
— Surveillance imagerie : Angio-IRM ou scanner pour dépister une dilatation anévrysmale ou une progression de la dissection.

5.2. Hématomes intramuraux de l’aorte

L’hématome intramural (HIM) est une urgence cardiovasculaire faisant partie des syndromes aortiques aigus, au même titre que la dissection aortique. Il se définit comme un hématome formé au sein de la média aortique, sans communication avec la lumière aortique ni rupture de l’intima (Harris, 2012).

Figure 13 : Schématisation de l’hématome intramural. A. Aorte normale. 1. Lumière vasculaire. 2. Intima. 3. Média. 4. Adventice.
B. hématome intra-mural. 5. Hématome au sein de la média en croissant, sans communication avec la lumière aortique.

Diagnostic et caractéristiques

— Étiologie : L’HIM est généralement causé par une rupture des vasa vasorum, ce qui entraîne une hémorragie intra-pariétale. Les facteurs de risque incluent principalement l’hypertension artérielle (HTA), ainsi que les pathologies associées à la dissection aortique.
— Critères diagnostiques : Un épaississement circonférentiel ou en croissant de plus de 5 mm de la paroi aortique, sans prise de contraste, est diagnostiqué par :
— Angioscanner aortique : Examen de première intention pour confirmer l’HIM, évaluer son étendue et exclure une dissection.
— IRM aortique : Alternative diagnostique, plus adaptée au suivi qu’en urgence.
— Échocardiographie transoesophagienne : Utile pour les HIM de l’aorte ascendante.

Figure 14 : Angioscanner aortique réalisé en urgence chez un homme de 67 ans hypertendu non connu et non traité, devant un syndrome aortique aigu. Le diagnostic d’hématome intramural est posé devant l’épaississement en croissant de la paroi aortique > 5 mm (flèches rouges), sans prise de contraste. La deuxième colonne montre l’évolution à 6 mois, avec restitution ad intergrum de la paroi aortique à tous les niveaux.

Évolution clinique

Malgré l’absence de rupture intimale initiale, les HIM peuvent évoluer vers des complications graves :
— Transformation en dissection aortique.
— Rupture aortique.
— Stabilisation sans évolution.
— Régression complète avec restitution ad integrum.
— Développement d’un anévrisme au niveau de l’hématome.

Classification et traitement

Le traitement est guidé par la localisation et la présence de complications, suivant les mêmes principes que pour la dissection aortique (ESC 2024).

Pour tous les HIM :
1. Traitement médical initial :
— Contrôle tensionnel strict avec une pression systolique cible entre 100 et 120 mmHg, idéalement par voie intraveineuse.
— Fréquence cardiaque cible de 60 bpm via bêta-bloqueurs (niveau IC).
— Analgésie adaptée pour le contrôle de la douleur (niveau IC).
2. Imagerie de suivi : Une surveillance rapprochée par angioscanner ou IRM est essentielle pour détecter une éventuelle progression ou complication (niveau IC).

HIM de type A (atteignant l’aorte ascendante) :
— Chirurgie urgente : Recommandée pour prévenir la rupture ou la progression en dissection (niveau IC).

HIM de type B (n’impliquant pas l’aorte ascendante) :
1. Sans complication : Traitement médical conservateur avec surveillance stricte (niveau IC).
2. Avec complication : En cas de progression de l’hématome, douleur résiduelle, HTA non contrôlée, ou signes de rupture, un traitement chirurgical par voie endovasculaire est recommandé (niveau IIaC).

Surveillance et suivi

— Une imagerie répétée (angioscanner ou IRM) est indiquée pour suivre l’évolution de l’HIM, notamment pour détecter une transformation en dissection ou un développement anévrysmal.
— À long terme, maintenir un contrôle strict de la pression artérielle avec des cibles de <120/80 mmHg est essentiel pour prévenir les récidives et les complications tardives.

5.3. Ulcères pénétrants de l’aorte

Les ulcères pénétrants de l’aorte (UPA) sont des lésions aortiques graves résultant de l’ulcération d’une plaque athéromateuse, formant un cratère dans la paroi aortique et pouvant évoluer en syndrome aortique aigu. Les UPA représentent environ 2 à 8 % des syndromes aortiques aigus (Sundt, 2007).

Figure 15 : Présentation et évolution des ulcères pénétrants de l’aorte.

Épidémiologie et facteurs de risque :

— Population concernée : Principalement des hommes âgés (>60 ans), hypertendus, souvent tabagiques, avec un antécédent de coronaropathie ou d’autres pathologies athéroscléreuses.
— Facteurs de risque : Hypertension artérielle (HTA), tabagisme, dyslipidémie, et athérosclérose systémique.

Évolution clinique : Les UPA peuvent entraîner des complications graves :
— Formation d’un hématome intramural (HIM).
— Développement d’un pseudo-anévrysme aortique.
— Dissection aortique.
— Rupture aortique, souvent fatale.

Figure 16 : Angioscanner montrant un ulcère pénétrant de l’aorte (flèche blanche).

Diagnostic :

L’imagerie de choix pour diagnostiquer les UPA est l’angioscanner aortique, qui permet :
— De visualiser l’ulcère (lésion focalisée avec prise de contraste).
— D’évaluer l’extension de l’ulcère, sa profondeur et ses répercussions (péri-aortite, HIM).
— De détecter des complications associées (hématome, rupture, dissection).
L’IRM peut être utilisée pour le suivi en cas de stabilité clinique.

Prise en charge thérapeutique :

Le traitement des UPA vise à prévenir la progression vers des complications graves telles que la dissection ou la rupture. La stratégie dépend de la localisation (type A ou B) et de la présence de complications.

Mesures générales (tous les UPA) :
1. Contrôle tensionnel strict :
— Pression systolique cible entre 100 et 120 mmHg, initialement par voie intraveineuse.
— Bêta-bloqueurs pour atteindre une fréquence cardiaque cible de 60 bpm (niveau IC).
2. Contrôle de la douleur : Analgésie adaptée pour stabiliser les symptômes (niveau IC).

UPA de type A (atteignant l’aorte ascendante) :
— Chirurgie : Recommandée dans la plupart des cas pour éviter la rupture ou la progression (niveau IIaC).

UPA de type B (n’atteignant pas l’aorte ascendante) :
1. Sans complication : Traitement médical sous surveillance stricte (niveau IC).
— Surveillance par imagerie répétée pour évaluer la progression (niveau IC).
2. Avec complication : Indications de traitement chirurgical ou endovasculaire :
— Rupture contenue.
— Ulcère évolutif.
— Hématome péri-aortique.
— Effusion pleurale ou progression rapide de la lésion (niveau IIbC).
Chirurgie prophylactique : Pour les UPA asymptomatiques avec diamètre > 20 mm ou collet > 10 mm, une intervention peut être discutée en raison du risque élevé de complications.

Surveillance et suivi
— Imagerie régulière : Scanner ou IRM pour surveiller l’évolution de l’ulcère, en particulier en cas de traitement médical.
— Contrôle tensionnel au long terme : Maintenir une pression artérielle cible <120/80 mmHg.
— Suivi multidisciplinaire : Cardiologues et chirurgiens vasculaires pour optimiser la prise en charge.

5.4. Anévrysmes aortiques

Les anévrysmes aortiques se définissent comme une dilatation localisée de l’aorte, supérieure à 50 % du diamètre de référence. Cette pathologie expose à un risque élevé de complications graves, telles que la rupture ou la dissection.
Pour l’aorte, les seuils diagnostiques prennent en compte des valeurs absolues et relatives :
— Aorte ascendante : Diamètre normal < 40 mm ou < 21 mm/m², ou < 2 déviations standards (DS).
— Aorte abdominale : Diamètre normal < 30 mm sans perte de parallélisme des bords.

Les anévrysmes aortiques se divisent en deux grandes catégories selon leur localisation : thoraciques et abdominaux.

5.4.1 Anévrysmes de l’aorte thoracique (AAT)

Épidémiologie et localisation
— 60 % des AAT concernent l’aorte ascendante.
— 35 % affectent l’aorte thoracique descendante.
— 5 % se situent au niveau de la crosse aortique.
Les AAT sont souvent asymptomatiques et détectés fortuitement lors d’un dépistage en cas d’antécédents familiaux ou d’un contexte pathologique (élastopathie, maladies génétiques).

Figure 17 : Découverte d’un anévrysme de l’aorte ascendante (50 mm) chez un patient de 45 ans avec un syndrome de Marfan. IRM thoracique T1 non injectée.

Causes principales

1. Génétiques :
— Syndromes de Marfan (mutation de la fibrilline 1), Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos vasculaire (COL3A1).
— Anévrysmes familiaux et bicuspidies aortiques.
2. Dégénératives :
— Athérosclérose, principalement dans l’aorte thoracique descendante.
3. Inflammatoires :
— Vascularites (artérite de Horton, Takayasu).
4. Infectieuses :
— Post-syphilitiques.

Facteurs aggravants
— Âge avancé, HTA, sexe féminin, tabagisme, broncho-pneumopathie obstructive (BPCO).

Risque de rupture
— Le risque augmente brutalement au-delà de 60 mm pour l’aorte ascendante et de 70 mm pour l’aorte thoracique descendante.
— Les seuils pour une intervention prophylactique dépendent de la localisation et du contexte pathologique.

Indications thérapeutiques

Les recommandations ESC 2024 mettent l’accent sur l’approche personnalisée basée sur la taille, l’évolution et les facteurs de risque.

Anévrysmes de l’aorte ascendante :
1. Syndrome de Marfan :
— Chirurgie si diamètre > 50 mm (niveau IC).
— Si facteurs de risque associés (antécédent familial, progression > 3 mm/an, insuffisance aortique/mitrale, désir de grossesse), intervention dès 45 mm (niveau IIaC).
2. Bicuspidie aortique :
— Chirurgie à partir de 50 mm si progression rapide ou coarctation associée (niveau IIaC).
3. Autres contextes :
— Chirurgie recommandée pour les diamètres > 55 mm (niveau IIaC).

Anévrysmes de la crosse aortique :
— Crosse isolée : Chirurgie si diamètre > 55 mm (niveau IIaC).
— Contexte combiné : Discussion pour une intervention dans le cadre d’un traitement d’anévrysme adjacent (niveau IIbC).

Anévrysmes de l’aorte thoracique descendante :
1. Traitement endovasculaire : Recommandé pour les anévrysmes > 55 mm (niveau IIaC).
2. Chirurgie conventionnelle : Indiquée pour les anévrysmes > 60 mm si un traitement endovasculaire n’est pas possible (niveau IIaC).
3. Élastopathies : Préférence pour la chirurgie conventionnelle (niveau IIaC).

Suivi et prévention
1. Traitement médical optimal :
— Contrôle strict de la pression artérielle (<120/80 mmHg).
— Prescription systématique de bêta-bloqeurs pour réduire les forces de cisaillement, même en l’absence d’HTA (niveau IC).
2. Surveillance par imagerie : Échocardiographie, angioscanner ou IRM pour suivre l’évolution et ajuster les décisions thérapeutiques.

Éducation des patients : Sensibilisation aux facteurs de risque modifiables, notamment le tabagisme et le contrôle des comorbidités.

5.4.2. Anévrysmes de l’aorte abdominale

Les anévrysmes de l’aorte abdominale (AAA) sont les plus fréquents des anévrysmes aortiques. Ils sont principalement localisés en sous-rénal, mais peuvent également être supra-rénaux, au niveau de l’aorte viscérale ou thoraco-abdominale.

Figure 18 : Angioscanner aortique.
A. visualisation d’un volumineux anévrysme de l’aorte sous rénale avec une large couche murale de thrombose (flèche verte). Le chenal circulant est indiqué avec la flèche rouge.
B. Reconstruction 3D de l’ensemble de l’aorte qui est tortueuse (dolicho).

Facteurs de risque :

1. Âge avancé : Plus fréquent chez les patients >65 ans.
2. Sexe masculin : Prévalence^? plus élevée chez les hommes, bien que les femmes aient un risque de rupture accru à diamètre égal.
3. Tabagisme : Facteur de risque majeur pour le développement et la progression des AAA.
4. Hypertension artérielle (HTA) : Contribue à la progression de la dilatation.

Diagnostic

Les AAA sont le plus souvent asymptomatiques, découverts de manière fortuite ou lors d’un dépistage systématique. Le dépistage est recommandé pour :
— Hommes > 65 ans.
— Femmes > 65 ans avec antécédents de tabagisme.

Les examens de référence incluent :
— Angioscanner : Permet une évaluation précise du diamètre, de l’extension, et des couches murales thrombotiques.
— Écho-Doppler : Méthode simple et accessible pour mesurer le diamètre de l’AAA et détecter les signes de rupture imminente, tels que le signe du croissant hypoéchogène.

Figure 19 : Écho-Doppler montrant un volumineux anévrysme sous-rénal (87 mm) avec signe de croissant hypoéchogène (flèche blanche), marqueur de rupture. Le chenal circulant résiduel correspond à la lacune anéchogène circonférentielle latéralisée à gauche (flèche rouge)

Approche thérapeutique

Traitement médical :
1. Objectifs :
— Réduire les événements cardiovasculaires associés.
— Ralentir la progression de la dilatation aortique.
2. Médicaments recommandés :
— Statines : Pour la prévention des complications cardiovasculaires.
— Bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (BSRA^?) : Réduisent la progression de la dilatation.
— Bêta-bloqueurs : En cas d’HTA associée, pour réduire les forces de cisaillement et le risque de rupture.
— Antiagrégants plaquettaires : Leur rôle est discuté en raison de l’inflammation associée à la couche murale thrombotique.

Indications chirurgicales : Un traitement prophylactique chirurgical (conventionnel ou endovasculaire) est recommandé pour :
— AAA > 55 mm chez les hommes et >50 mm chez les femmes (niveau IB).
— Croissance de l’AAA > 10 mm/an (niveau IB).

Traitement endovasculaire (TEVAR) :
— Préféré chez les patients à haut risque chirurgical ou avec des comorbidités importantes.
— Offre une récupération plus rapide, mais nécessite une surveillance à long terme pour détecter des complications, telles que les endofuites.

Chirurgie ouverte :
— Recommandée pour les patients éligibles avec anatomie favorable et un AAA de grande taille.
— Plus adaptée en cas d’AAA supra-rénal ou thoraco-abdominal.

Surveillance
— AAA < 50 mm (asymptomatique) : Surveillance annuelle par Écho-Doppler ou angioscanner selon les besoins cliniques.
— AAA ? 50 mm ou croissance rapide : Surveillance semestrielle ou trimestrielle pour évaluer l’évolution et planifier une intervention.