01a - HTA et dialyse

1. Conséquences et mécanismes de l’HTA en dialyse

L’hypertension est extrêmement fréquente chez les patients sous hémodialyse, affectant environ 80 % des individus, avec une proportion significative de patients sous traitement antihypertenseur restant non contrôlés. La relation entre hypertension et mortalité cardiovasculaire chez ces patients est complexe, en raison de l’association paradoxale entre hypotension (un marqueur potentiel d’insuffisance cardiaque) et mortalité cardiovasculaire [Seminars in Dialysis, 2020 ; KI 2024].

La surcharge hydrosodée joue un rôle central dans l’étiologie de l’hypertension chez les patients dialysés. Elle doit être prévenue et corrigée par des interventions rigoureuses sur le poids sec et la prescription de dialyse prolongée ou plus fréquente [KI 2024 ; AHA Scientific Statement, 2023].

1.1 Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

La complication principale de l’HTA chez les patients en dialyse est l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), reconnue comme un prédicteur indépendant de mortalité [NDT 2017 ; ESC 2024]. Chez les patients urémiques, l’augmentation de la masse ventriculaire gauche est principalement liée à une fibrose intercardiomyocytaire plutôt qu’à une hypertrophie cellulaire. Cette fibrose fragilise le front d’activation électrique, entraînant des arythmies ventriculaires et une mortalité subite. L’évolution naturelle, dans un contexte de surcharge volémique chronique, est une hypertrophie dilatée, favorisant l’insuffisance cardiaque congestive et l’asystolie, particulièrement lors de l’ultrafiltration intensive [CJASN 2024].

1.2 Mécanismes de l’hypertension en dialyse

Les mécanismes sous-jacents de l’HTA en dialyse sont complexes et intriqués. Une hypervolémie persistante en est la cause dominante, mais d’autres facteurs contribuent, notamment :

• Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (liée à l’ischémie rénale) [AHA 2023].

• Hyperactivité sympathique, mesurée par microneurographie, exacerbée par l’absence de régulation autonome des reins [CJASN 2024].

• Dysfonction endothéliale marquée par une élévation des vasoconstricteurs tels que l’endothéline-1 [NDT 2017].

• Calcifications artérielles et rigidité artérielle [ESH 2023 ; ESC 2024].

• Administration excessive d’érythropoïétine, augmentant les niveaux d’endothéline [KDIGO 2024].

• Hypoxémie nocturne et apnées obstructives du sommeil

2. Mesure de la pression artérielle chez les patients dialysés

2.1 Aspects techniques**

Chez les patients sous hémodialyse, plusieurs techniques de mesure de la pression artérielle (PA) sont disponibles. Ces méthodes présentent des avantages et des limites spécifiques en raison des particularités physiologiques et des défis techniques associés à cette population :

1. Mesures péri-dialytiques : Ces mesures, effectuées avant, pendant et après la séance de dialyse, utilisent souvent des appareils oscillométriques intégrés au générateur de dialyse. Bien que pratiques, elles peuvent être influencées par des facteurs comme le stress lié à la ponction de la fistule et ne reflètent pas toujours la PA interdialytique réelle.

2. Mesure standardisée : Réalisée avec un appareil semi-automatique validé et sous supervision d’un personnel formé, cette méthode est effectuée en position assise après 5 minutes de repos, avant le branchement de la fistule. Elle est plus précise pour évaluer les valeurs réelles de PA.

3. Mesure ambulatoire de la PA (MAPA) : La MAPA sur 44 heures est considérée comme la méthode de référence (« gold standard ») pour diagnostiquer l’hypertension chez les patients dialysés. Elle permet de suivre les fluctuations de la PA, souvent marquées par des pics avant et après la séance de dialyse, et offre des informations sur les variations circadiennes, notamment le profil nocturne [Agarwal 2015 ; KDIGO 2024].

4. Automesure tensionnelle (AMT) : Réalisée à domicile, l’AMT est fortement corrélée à la MAPA. Elle permet de capturer la PA dans des conditions plus physiologiques et est associée à des prédictions robustes d’événements cardiovasculaires et de mortalité [Agarwal 2008 ; ESC 2024].

Encadré : Défis techniques dans la mesure de la PA chez les patients dialysés
- Sites alternatifs de mesure : Chez les patients avec des abords vasculaires multiples ou des calcifications artérielles sévères, la PA peut être mesurée aux jambes. Cependant, des différences importantes entre la PA systolique au bras et au membre inférieur doivent être prises en compte.
- Rôle de l’IPS : L’indice de pression systolique (IPS) varie selon l’âge et la rigidité artérielle, ce qui complique son interprétation.
- Limitations de la mesure indirecte : Les calcifications artérielles sévères peuvent rendre les mesures oscillométriques peu fiables. La mesure intra-artérielle reste une alternative, bien que rarement disponible dans les unités de dialyse.

2.2 Validité des mesures**

Les mesures de PA effectuées immédiatement avant ou après la séance de dialyse sont sujettes à des erreurs systématiques. Elles tendent à surestimer la PA interdialytique pré-dialyse de 15 mmHg et à la sous-estimer post-dialyse de 7 mmHg en moyenne [Agarwal 2014].

MAPA : Méthode de référence : La MAPA sur 44 heures, réalisée entre deux séances, est fortement associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et à la mortalité cardiovasculaire et totale. Elle offre également des informations cruciales sur les profils nocturnes de PA (notamment « non-dipper » et « riser »), très fréquents chez les patients dialysés et associés à un risque accru d’événements cardiaques [Zoccali 1998 ; ESC 2024].

Automesure à domicile (AMT) : L’AMT, bien que moins exhaustive que la MAPA, est plus accessible et conserve une forte valeur prédictive pour la mortalité et les atteintes des organes cibles. Les protocoles incluent 2 mesures successives matin et soir après la séance de mi-semaine, sur 4 jours ou plus [EURECA-m 2023].

Corrélations et limites : Les mesures péri-dialytiques ne remplacent pas les mesures extra-dialytiques (MAPA ou AMT). Une PA intra-dialytique médiane > 140/90 mmHg peut suggérer une hypertension interdialytique, mais reste moins fiable qu’une MAPA pour établir un diagnostic [Zoccali 2015].

Figure 1 : Relation entre méthode de mesure de la PA et mortalité de toutes causes : la MAPA reste la méthode la plus fiable.

Figure 2 : Prévalence du profil « non-dipper » et de l’HTA paradoxale nocturne : impact des stades d’insuffisance rénale.

3. Épidémiologie de l’HTA en dialyse

L’hypertension artérielle (HTA) est un problème majeur chez les patients hémodialysés, avec une prévalence élevée signalée dans différentes régions du monde. Les données issues de mesures péri-dialytiques systématiques sont limitées par leur faible corrélation avec les valeurs tensionnelles réelles en dehors des séances de dialyse, ce qui rend la prévalence difficile à estimer avec précision.

Prévalence mondiale : Dans l’étude internationale DOPPS (Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study), la prévalence de l’HTA était extrêmement élevée, augmentant avec le temps dans tous les pays étudiés. La dernière enquête menée [Robinson 2011] montre une prévalence variant de 78 % au Japon à 95,9 % en Allemagne. Ces estimations, bien qu’utiles, reposent sur des mesures péri-dialytiques, qui surestiment ou sous-estiment la pression artérielle réelle en fonction de leur moment d’exécution par rapport à la séance de dialyse.

Études basées sur la MAPA

Étude nord-américaine (Agarwal 2011) : Une cohorte de 369 patients hémodialysés, principalement afro-américains, a utilisé la MAPA des 44 heures pour définir l’HTA comme une pression artérielle moyenne > 135/85 mmHg ou un traitement antihypertenseur. Les résultats indiquent :

• Prévalence de l’HTA : 82 %.

• Taux de contrôle : Seulement 38 % des patients atteignaient un contrôle adéquat de la PA selon la MAPA, bien que 89 % soient traités par des antihypertenseurs.

• Facteurs associés au mauvais contrôle : Le nombre élevé d’antihypertenseurs prescrits et une expansion volumique (évaluée par le diamètre de la veine cave inférieure) étaient liés à un faible contrôle tensionnel. Ces observations soulignent le rôle central de l’hypervolémie dans l’HTA en dialyse.

Étude européenne (Sarafidis 2018) : Cette étude a évalué 396 patients hémodialysés à l’aide de la MAPA sur 48 heures en milieu de semaine, avec des définitions différenciées de l’HTA :

• PA prédialytique > 140/90 mmHg ou prise d’antihypertenseurs.

• PA ambulatoire > 130/80 mmHg. Les principaux résultats sont les suivants :

• Prévalence de l’HTA : 84 % selon la MAPA, 89 % selon la mesure prédialytique.

• Accord entre les méthodes : Modéré (statistique C = 0,648 ; p < 0,001).

• Phénotypes tensionnels :

• Hypertension blouse-blanche : 18 %.

• Hypertension masquée : 14 %.

• Hypertension uniquement nocturne : 22 %.

• Hypertension uniquement diurne : 1 %.

• Sensibilité et spécificité des mesures prédialytiques : Une PA prédialyse > 140/90 mmHg avait une sensibilité de 76 % et une spécificité de 45 % pour prédire une HTA selon la MAPA > 130/80 mmHg.

Implications cliniques : Ces données concordantes confirment :

• Forte prévalence : L’HTA touche une majorité des patients dialysés, avec des taux de contrôle souvent insuffisants malgré un traitement antihypertenseur intensif.

• MAPA comme méthode de référence : La MAPA sur 44 à 48 heures fournit des estimations plus fiables de la prévalence et du contrôle de l’HTA, tout en identifiant les phénotypes spécifiques (blouse-blanche, masquée, nocturne).

• Rôle de l’hypervolémie : L’expansion volumique est un déterminant clé de l’HTA non contrôlée et devrait être une cible thérapeutique prioritaire.

4. Quelles cibles tensionnelles chez le patient hémodialysé ?

Déterminer la cible optimale de pression artérielle chez les patients hémodialisés consiste à identifier les valeurs de pression artérielle associées à la mortalité et aux complications cardiovasculaires les plus basses.

4.1 Une relation paradoxale entre mortalité et PA péri-dialytique

Les complications cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité chez les patients dialysés, et l’hypertension constitue un facteur de risque majeur. Cependant, la relation entre l’hypertension et la mortalité cardiovasculaire dans cette population est complexe et marquée par des paradoxes.

Relation en U entre PA et mortalité : Dans plusieurs études observationnelles, une relation en forme de U a été observée entre la pression artérielle (PA) systolique et la mortalité. Cette relation indique :

• Un excès de mortalité pour des PA systoliques > 180 mmHg.

• Un risque également accru pour des PA basses, reflétant souvent une insuffisance cardiaque ou un état nutritionnel détérioré [ESC 2024 ; Zoccali 2015].

Figure 3 : Relation en U entre la PA systolique et la mortalité dans une cohorte de 9000 patients hémodialysés en France.

Épidémiologie inverse : Cette relation, parfois qualifiée d’« épidémiologie inverse », se retrouve également pour d’autres facteurs de risque, tels que l’obésité ou la cholestérolémie. Les facteurs suivants contribuent à ce phénomène :

• Comorbidités vasculaires sous-jacentes (athérosclérose étendue, insuffisance cardiaque).

• Durée d’exposition au facteur de risque insuffisante en raison d’une mortalité élevée.

• État nutritionnel précaire et inflammation chronique, fréquents chez les dialysés.

• Imprécision des mesures de PA, notamment les mesures péri-dialytiques [Agarwal 2015 ; ESC 2024].

Biphasicité de la relation PA-mortalité : L’étude de Foley et al. (432 patients suivis sur 41 mois) illustre cette complexité :

• Chaque augmentation de 10 mmHg de la PA moyenne est associée à une augmentation du risque d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) de 48 %, d’insuffisance cardiaque de 44 %, et de maladie coronarienne de 39 %.

• La baisse de PA survient secondairement, avec la progression de l’insuffisance cardiaque, expliquant le sur-risque de mortalité à des niveaux de PA plus bas.

Figure 4 : Schéma explicatif de la relation “paradoxale” entre HTA et mortalité en dialyse. La relation en U observée entre la pression artérielle et la mortalité chez les patients en hémodialyse est largement influencée par des biais épidémiologiques inhérents aux études observationnelles. Deux mécanismes distincts contribuent à cette relation paradoxale. D’une part, une relation directe, (représentée par les points noirs), met en évidence le lien bien établi entre l’augmentation de la pression artérielle et le risque accru d’événements cardiovasculaires, tels que les accidents vasculaires cérébraux ou l’insuffisance cardiaque. D’autre part, chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque avancée, une relation inverse, (illustrée par les points blancs), relie une baisse significative de la pression artérielle à une augmentation de la mortalité. Cette relation est probablement due à une hypoperfusion des organes cibles, aux épisodes d’hypotension intradialytique, et à des phénomènes tels que l’ischémie myocardique ou une défaillance circulatoire aiguë. Au niveau de la cohorte globale, la relation réellement observée, représentée par une courbe en pointillés, résulte de l’interaction complexe de ces deux phénomènes opposés.

Une confirmation récente de cette hypothèse a été apportée par la cohorte CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort), une large étude observationnelle prospective menée aux États-Unis. Cette cohorte inclut plusieurs milliers de patients avec une insuffisance rénale chronique, dont plusieurs centaines ont début l’hémodialyse tout en continuant à être suivis. Avec un suivi moyen d’environ cinq ans, les chercheurs ont analysé la relation entre la mortalité toutes causes confondues et les valeurs de pression artérielle mesurées soit en condition routinière (prédialyse), soit en dehors des séances de dialyse, dans des conditions standardisées à l’aide d’appareils automatiques.

Figure 5 : Relation linéaire entre la mortalité et la pression artérielle .... à condition que celle-ci soit mesurée de façon standardisée en dehors des séances de dialyse. Données de la cohorte CRIC

Les résultats mettent en lumière un contraste frappant. La relation en U est retrouvée avec les mesures prédialytiques habituelles, soulignant l’influence des biais de mesure et des facteurs confondants. Cependant, lorsque la pression artérielle est mesurée de manière standardisée, une relation linéaire claire apparaît : chaque élévation de 10 mmHg de la pression artérielle systolique est associée à une augmentation de 25 % du risque de mortalité. Cette observation suggère que le nadir de risque se situe autour de 115 mmHg de pression artérielle systolique, en accord avec les données issues des études utilisant la MAPA (mesure ambulatoire de la pression artérielle). Ces résultats renforcent l’importance de la standardisation des méthodes de mesure et soulignent les limitations des analyses basées sur des données prédialytiques non standardisées.

4.2 Données des essais cliniques : un cadre limité

La seule étude randomisée contrôlée disponible, l’étude BID (Blood Pressure in Dialysis), a exploré les cibles tensionnelles chez les patients hémodialysés [Miskulin 2018]. Elle a comparé deux stratégies :

• Cible intensive : PA prédialytique de 110-140 mmHg.

• Cible laxiste : PA prédialytique de 155-165 mmHg.

Baisse tensionnelle : Essentiellement obtenue par une augmentation des antihypertenseurs, la réduction du poids sec ayant été limitée par l’intolérance des patients. Effets indésirables :

• Augmentation des épisodes d’hypotensions intra-dialytiques (+30 %).

• Plus de crampes, nausées et vomissements.

• Taux accru de thromboses de l’accès vasculaire (+180 %).

• Hospitalisations : Plus fréquentes dans le groupe « intensif » (OR 1,66).

Ces résultats soulignent les risques d’une stratégie trop agressive, particulièrement dans un contexte où la réduction du poids sec n’est pas toujours réalisable.

4.3 Considérations actuelles pour les cibles tensionnelles

À ce jour, les données disponibles ne permettent pas de définir des cibles tensionnelles optimales chez les patients dialysés. La prise de décision thérapeutique doit intégrer :

• Les risques liés à l’hypertension : HVG, insuffisance cardiaque, événements cardiovasculaires.

• Les risques liés à l’hypotension intra-dialytique : Ischémie des organes cibles et surmortalité.

Recommandations pratiques

• Une PA prédialytique de 130-159 mmHg peut être raisonnable pour la plupart des patients, en tenant compte de la tolérance individuelle [ESC 2024].

• L’optimisation du poids sec reste un objectif central, mais doit être réalisée progressivement et en concertation avec le patient [KDIGO 2024].

• La MAPA sur 44 à 48 heures est recommandée pour guider les décisions thérapeutiques, en identifiant les patients nécessitant des interventions spécifiques.

4.4 Que disent les recommandations ?

Les recommandations relatives aux cibles tensionnelles chez les patients dialysés sont encore limitées en raison de l’absence de données robustes provenant d’essais cliniques randomisés à grande échelle. Cependant, plusieurs groupes d’experts ont proposé des seuils et des approches, tout en insistant sur l’importance d’une individualisation des objectifs thérapeutiques.

Recommandations EURECA-m (Sarafidis 2017) : Le groupe de travail EURECA-m recommande de définir l’hypertension chez les patients dialysés sur la base des mesures extra-dialytiques effectuées via :

• Automesure tensionnelle (AMT) : Seuil : > 135/85 mmHg (moyenne des mesures matin et soir sur une période de 6 jours sans dialyse, répartie sur deux semaines).

• Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) : Seuil : > 130/80 mmHg sur une durée de 24 heures, idéalement étendue à 44 heures.

Le groupe souligne que les mesures péri-dialytiques (prédialyse ou postdialyse) ne doivent pas être utilisées pour diagnostiquer l’hypertension en raison de leur faible corrélation avec les valeurs tensionnelles inter-dialytiques et leur variabilité importante [Sarafidis 2017 ; KDIGO 2024].

Recommandations KDIGO (2020) : Les KDIGO 2020 reconnaissent qu’il n’existe pas de définition ou de cibles consensuelles spécifiques pour l’hypertension en hémodialyse. En l’absence de données solides, elles proposent les approches suivantes : Extrapolation des seuils en population générale :

• Recommandations AHA 2017 : < 130/80 mmHg.

• Recommandations ESC/ESH 2018 : < 130 mmHg pour les patients de moins de 65 ans. Entre 130-140 mmHg pour les patients de plus de 65 ans. Principes directeurs : Les mesures de PA doivent refléter l’état inter-dialytique et non les valeurs péri-dialytiques. L’approche doit être individualisée, tenant compte de facteurs comme :

• La prise de poids interdialytique (PPID).

• Les comorbidités cardiovasculaires.

• L’âge avancé et la fragilité. Une attention particulière doit être portée aux patients présentant des profils spécifiques tels que l’hypertension nocturne (« non-dipper » ou « riser »), identifiés par MAPA [KDIGO 2024 ; ESC 2024].

Synthèse des recommandations

Méthode de mesure	Seuil d’hypertension proposé
AMT	> 135/85 mmHg (moyenne matin et soir sur 6 jours)
MAPA (24-44 heures)	> 130/80 mmHg
Mesures péri-dialytiques	Pas de seuil recommandé ; déconseillé pour le diagnostic.

5. Traitement non pharmacologique de l’hypertension chez les patients dialysés

La gestion de l’hypertension en dialyse repose avant tout sur le contrôle de l’hypervolémie, un facteur clé de la physiopathologie de l’hypertension dans cette population. Une approche multidimensionnelle visant à atteindre et maintenir une euvolémie est essentielle pour normaliser ou améliorer la pression artérielle (PA), souvent en complément d’une prise en charge pharmacologique.

5.1 Contrôle de l’hypervolémie et poids sec

Le concept de « poids sec » est central dans le traitement de l’HTA chez les patients dialysés. Plusieurs définitions du poids sec coexistent, mais elles convergent vers un objectif commun : obtenir une PA normale sans symptômes d’hypervolémie (œdème, dyspnée) ni hypotension orthostatique, idéalement sans recours à des antihypertenseurs [KDIGO 2024].

Recommandations pour atteindre le poids sec

• Restriction sodée alimentaire.

• Utilisation d’un dialysat isonatrique ou hypotonique sans profil de sodium.

• Augmentation de la durée ou de la fréquence des séances de dialyse.

5.2 Restriction sodée

La restriction alimentaire en sodium est une composante essentielle de la prise en charge de l’hypervolémie et de l’hypertension chez les patients dialysés. Les recommandations proposent une consommation de sodium limitée à 1,0-1,5 g/jour (43-65 mmol/jour), correspondant à 2,5-4 g de NaCl/jour.

Effets bénéfiques

• Réduction des prises de poids interdialytiques.

• Diminution de la soif, qui est un facteur majeur de surcharge hydrique chez les patients dialysés anuriques.

• Amélioration du contrôle tensionnel.

Il est essentiel de noter que la restriction hydrique isolée, sans réduction concomitante de l’apport sodé, est inefficace et peut aggraver la soif, compliquant davantage la prise en charge de l’hypervolémie.

Adaptation individuelle : Pour les patients présentant une diurèse résiduelle significative, l’apport sodé peut être ajusté pour tenir compte de l’excrétion urinaire de sodium. Cependant, cette approche nécessite une surveillance stricte pour éviter les déséquilibres volémiques.

5.3 Utilisation des diurétiques de l’anse

Les diurétiques de l’anse, comme le furosémide ou le bumétanide, peuvent avoir un rôle limité mais utile dans la gestion de l’hypertension chez les patients non anuriques. Ces médicaments permettent de maintenir une excrétion sodée régulière, limitant indirectement la prise de poids interdialytique.

Conditions d’utilisation : Patients non anuriques, avec une fonction rénale résiduelle > 5 ml/min. Effets potentiels :

• Réduction des prises de poids interdialytiques.

• Diminution des épisodes d’hyperkaliémie.

• Possible prolongation de la diurèse résiduelle.

Cependant, chez les patients anuriques, même des doses élevées de diurétiques administrées par voie intraveineuse n’ont qu’un impact marginal sur les indices hémodynamiques centraux [Hayashi 2008]. La concentration maximale de NaCl dans l’urine sous diurétique de l’anse atteint au mieux 4-5 g/L, permettant une estimation approximative de la perte sodée associée à la diurèse résiduelle.

Des études observationnelles de grande envergure ont montré que l’utilisation des diurétiques de l’anse pendant la première année de dialyse :

• Réduit la prise de poids interdialytique et les hospitalisations.

• Diminue la fréquence des épisodes d’hyperkaliémie.

• N’a pas d’impact significatif sur la mortalité cardiovasculaire ou globale [Gregg-Bresham 2008, Sibel 2019].

5.4 Importance de l’optimisation volémique avant l’antihypertenseur

Un point clé dans la gestion de l’hypertension en dialyse est de différer l’intensification du traitement pharmacologique jusqu’à ce que l’euvolémie soit atteinte. L’initiation précoce ou l’augmentation des doses d’antihypertenseurs en présence d’hypervolémie peut entraver la réduction optimale de la surcharge hydrosodée en fin de dialyse.

Stratégies clés	Impact
Restriction sodée	Réduction de la volémie, amélioration de la PA, diminution de la soif.
Dialysat adapté	Limitation de la réabsorption sodée pendant la dialyse.
Augmentation durée/fréquence	Meilleur contrôle volémique, réduction de la PA.
Diurétiques de l’anse	Utile chez les non-anuriques pour prolonger la diurèse et réduire la surcharge.

La combinaison de ces interventions permet de mieux contrôler l’hypertension tout en réduisant les complications cardiovasculaires associées. Une approche individualisée, centrée sur la gestion optimale de la volémie, est essentielle pour maximiser les bénéfices thérapeutiques.

5.5 Concentration en sodium du dialysat

La concentration en sodium du dialysat est une source sous-estimée mais cruciale de charge sodée chez les patients en hémodialyse. Elle influence directement le bilan sodique du patient et joue un rôle clé dans le contrôle tensionnel.

Concepts clés

1. Dialyse isodiffusive :

• Une dialyse idéale ne doit entraîner aucun transfert net de sodium entre le dialysat et le patient.

• En pratique, cela nécessite une concentration en sodium du dialysat inférieure de 3 % à la natrémie plasmatique, en raison de l’effet Gibbs-Donnan et de l’activité du sodium dans l’eau plasmatique.

2. Dialyse isonatrique :

• Ajuste la concentration de sodium du dialysat sur la natrémie prédialytique individuelle.

• Cette approche peut être réalisée grâce aux générateurs modernes équipés de modules de conductivité automatique (« dialyse isoconductive »), offrant une adaptation en temps réel à chaque séance.

3. Dialyse hypodiffusive :

• Utilise une concentration en sodium plus basse dans le dialysat pour soustraire davantage de sodium que l’ultrafiltration seule.

• Limite : risque accru d’hypotension péridialytique dû aux transferts osmotiques rapides de l’eau intracellulaire vers le compartiment extracellulaire.

4. Concentrations élevées ou profils décroissants : Ces stratégies, historiquement utilisées pour améliorer la tolérance hémodynamique des séances courtes, peuvent avoir des effets délétères :

• Bilan sodé positif, favorisant l’hypertension et la prise de poids interdialytique.

• Absence de bénéfices clairs sur la tolérance per-séance.

Optimisation pratique : Le transfert de sodium dépend principalement de l’aire sous la courbe des concentrations en sodium du dialysat tout au long de la séance, et non uniquement de la concentration finale. Ainsi, une modulation précise est cruciale pour éviter une surcharge sodée [ESC 2024].

5.6 Modulation de la durée ou de la fréquence des séances

La durée et la fréquence des séances d’hémodialyse ont un impact majeur sur le contrôle volémique et tensionnel. Des approches prolongées ou plus fréquentes peuvent améliorer les résultats cliniques, en particulier chez les patients hypertendus résistants.

Séances longues : Expérience de Tassin et Izmir : 8 heures, 3 fois par semaine associées à une restriction sodée permettent de normaliser la PA sans antihypertenseurs chez environ 90 % des patients. L’effet antihypertenseur peut nécessiter plusieurs mois pour se manifester (phénomène de « lag »). Mécanismes :

• Diminution plus progressive de la volémie, réduisant les fluctuations hémodynamiques.

• Effet sympatholytique : diminution de l’activité sympathique rénale mesurée par microneurographie. Réduction de la durée : Lorsque les séances sont réduites à 5 heures, la PA augmente souvent, même en l’absence de modification du poids sec, suggérant des mécanismes indépendants de la volémie.

Séances courtes et fréquentes : Les séances courtes quotidiennes (2 heures, 6 fois par semaine) :

• Améliorent le contrôle tensionnel.

• Réduisent le recours aux antihypertenseurs.

• Peuvent favoriser une régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).

Optimisation basée sur les données : L’étude DRIP (Dry-Weight Reduction in Hypertensive Hemodialysis Patients) montre qu’une réduction progressive du poids sec de 1 kg entraîne une baisse significative de la PA selon la MAPA sur 44 heures. Ces résultats soulignent l’importance de la recherche d’un poids sec optimal, même chez les patients initialement considérés comme euvolémiques.

Figure 6 : Étude DRIP - réduction tensionnelle obtenue par une baisse progressive du poids sec.

Tableau 2 : Algorithme pour le contrôle de l’hypertension chez les patients dialysés

Étapes et Intervention
1. Mesurer la PA réelle par MAPA (ou à défaut AMT).
2. Estimer et atteindre le poids sec (via bioimpédance, échographie pulmonaire, BNP, etc.).
3. Limiter l’apport sodé (5-6 g/j) et utiliser un dialysat isonatrique sans modélisation.
4. Réduire ou arrêter les antihypertenseurs pour faciliter l’atteinte du poids sec.
5. Si la PA reste non contrôlée :
- Baisser davantage le poids sec (progressivement, en utilisant la bioimpédance).
- Diminuer le sodium du dialysat (si toléré).
- Augmenter la durée ou la fréquence des séances.
- Réduire les doses d’EPO (cible d’Hb < 11 g/dl).
- Introduire un traitement antihypertenseur adapté.
6. Si la PA reste incontrôlée malgré les mesures ci-dessus :
- Évaluer les causes secondaires d’HTA (rénovasculaire, etc.).
- Considérer une dialyse longue nocturne ou courte quotidienne.
- En dernier recours, discuter une néphrectomie bilatérale.

Ces stratégies, combinées à une restriction sodée stricte et à la recherche proactive du poids sec, constituent les piliers du contrôle tensionnel non pharmacologique en hémodialyse.

6. Traitements antihypertenseurs pharmacologiques

Chez les patients hémodialysés, le traitement pharmacologique de l’hypertension est nécessaire pour environ 15 à 30 % des individus résistants aux interventions non pharmacologiques (restriction sodée, atteinte du poids sec). Cependant, 50 à 90 % des patients en hémodialyse reçoivent des antihypertenseurs, en partie à cause de séances de dialyse trop courtes (< 4 heures) ou d’une gestion sous-optimale de la surcharge hydrosodée.

6.1 Bénéfices des traitements antihypertenseurs

Deux méta-analyses démontrent l’efficacité des antihypertenseurs chez les patients dialysés :

1. Méta-analyse d’Agarwal (2009) chez 1697 patients en insuffisance rénale terminale. Résultats :

• Réduction de la PA systolique de 4,5 mmHg et de la PA diastolique de 2,3 mmHg.

• Réduction de 29 % de la mortalité toutes causes confondues (RR = 0,71 ; IC à 95 %, 0,55–0,92).

• Réduction de 29 % de la mortalité cardiovasculaire (RR = 0,71 ; IC à 95 %, 0,50–0,99).

2. Méta-analyse de Heerspink (2009) chez 1202 participants. Résultats : Réduction de 31 % des événements cardiovasculaires (OR = 0,69 ; IC à 95 %, 0,56–0,84). Le bénéfice cardiovasculaire était plus faible chez les patients normotendus (OR = 0,86 ; IC à 95 %, 0,67–1,12).

Ces études suggèrent que les antihypertenseurs offrent une protection cardiovasculaire significative, surtout chez les patients hypertendus ou présentant une dysfonction systolique du ventricule gauche (VG). Chez les patients normotendus, ces médicaments peuvent avoir des effets cardioprotecteurs indépendants de leur action sur la PA (IEC, ARA2, bêta-bloqueurs).

6.2 Classes de médicaments

Les bloqueurs des canaux calcium (BCC) : Les BCC sont largement utilisés chez les patients dialysés pour leur efficacité et leur tolérance. Ils offrent plusieurs avantages cliniques dans cette population particulière.

Avantages : Effet antihypertenseur robuste, même en surcharge volémique [Denker 2015]. Indications spécifiques :

• Hypertrophie ventriculaire gauche (effet lusitrope positif).

• Dysfonction diastolique.

• Angor stable (effet anti-angineux). Simplicité d’utilisation : Ne nécessitent pas d’ajustement posologique en fin de séance de dialyse. Données d’observation : Une étude de cohorte USRDS a rapporté une réduction de la mortalité cardiovasculaire de 26 % chez les patients traités par les BCC non dihydropyridines (vérapamil, diltiazem) [USRDS, 2010]. Limites :

• Les dihydropyridines (amlodipine, nifédipine) sont associées à des œdèmes des membres inférieurs, compliquant l’évaluation clinique du poids sec.

• Les études observationnelles, bien qu’encourageantes, comportent des biais importants (indication préférentielle des IEC et bêtabloquants chez les patients à risque cardiovasculaire élevé).

6.2 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

Efficacité clinique : Les IEC sont efficaces et bien tolérés chez les patients dialysés. Leur utilisation est principalement recommandée dans les situations suivantes :

• Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique (ischémique ou non).

• Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) avec fonction systolique normale.

• Patients coronariens à haut risque, conformément aux indications en population générale.

Données probantes

1. Études observationnelles :

• Chez des patients de moins de 65 ans en hémodialyse, une réduction de 79 % de la mortalité a été rapportée avec les IEC, indépendamment de leur effet antihypertenseur [Étude rétrospective, 126 patients].

• Chez 386 patients hémodialysés ayant présenté un syndrome coronarien aigu ou une insuffisance cardiaque aiguë, le traitement par IEC a réduit la mortalité de 37 % [Étude rétrospective].

2. Étude FOSIDIAL (France) :

• Population : 397 patients hémodialysés avec HVG.

• Résultats : Réduction non significative de 7 % du critère composite cardiovasculaire sous fosinopril (20 mg/j), avec une tendance favorable sur la survie (réduction du risque relatif de 20 %, p = 0,09).

• Limites : Étude sous-dimensionnée pour démontrer un effet significatif.

Risques et précautions

• Réactions anaphylactoïdes : Les IEC peuvent provoquer des réactions graves chez les patients dialysés avec des membranes chargées négativement (ex. : AN69), en raison de l’accumulation de bradykinines. Ces membranes doivent être évitées chez les patients sous IEC.

• Hyperkaliémie : Risque accru, surtout en cas de diurèse résiduelle ou surcharge hydrosodée.

• Anémie : Potentielle augmentation des besoins en érythropoïétine (EPO) liée à l’effet inhibiteur des IEC sur l’érythropoïèse.

6.3 Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2)

Efficacité clinique : Les ARA2 offrent une alternative aux IEC, avec des indications similaires. Ils sont particulièrement intéressants pour :

• Les patients avec HVG, en raison de leur effet sur la prévention de la mort subite (résultats extrapolés de l’étude LIFE).

• Leur tolérance accrue : Absence de risque de réactions anaphylactoïdes et pharmacocinétique stable chez les patients dialysés.

Données probantes

1. Études spécifiques : Cohorte de 406 patients en hémodialyse : Le losartan a démontré une efficacité antihypertensive et une tolérance robuste.

2. Méta-analyse Zoccali 2014 :

• Population : Environ 900 patients dialysés.

• Résultats : Réduction non significative du risque de mortalité (-42 %, p = 0,10).

Avantages pratiques

• Utilisables avec toutes les membranes de dialyse.

• Aucun ajustement posologique nécessaire, y compris pendant les séances de dialyse.

6.4 Les bloqueurs du système rénine-angiotensine (BSRA : IEC ou ARA2)

Les BSRA sont recommandés pour ralentir la perte de fonction rénale résiduelle, en particulier chez les patients ayant une diurèse significative. Ils sont considérés comme des agents de première intention selon les KDOQI pour les patients dialysés avec une fonction rénale résiduelle conservée.

Limites en hémodialyse

1. Étude SAFIR :

• Population : 82 patients hémodialysés avec diurèse résiduelle.

• Résultats : L’irbésartan (300 mg/j) n’a pas significativement ralenti la perte de diurèse ou de natriurèse.

2. Hyperkaliémie :

• Risque multiplié par deux sous BSRA, lié à l’inhibition de l’excrétion potassique rénale et colique (aldostérone-dépendante).

• Risque similaire chez les patients anuriques et ceux ayant une diurèse résiduelle.

3. Impact sur l’érythropoïèse : Augmentation variable des besoins en EPO, attribuée au blocage du récepteur AT1 de l’angiotensine 2.

Considérations thérapeutiques

• Les BSRA offrent des bénéfices clairs chez les patients dialysés à haut risque cardiovasculaire, mais leur utilisation doit être prudente pour limiter les complications métaboliques.

• Une surveillance étroite de la kaliémie et une adaptation des doses d’EPO sont nécessaires pour optimiser la sécurité du traitement.

Les BSRA doivent être intégrés dans une stratégie globale de gestion de l’hypertension chez les patients dialysés, en tenant compte des spécificités individuelles (fonction rénale résiduelle, comorbidités, statut volémique). Ces traitements, bien que bénéfiques, nécessitent une surveillance rigoureuse pour optimiser leurs avantages tout en minimisant leurs risques.

6.5 Les bêta-bloqueurs (BB)

Contexte et rôle physiopathologique : Les bêta-bloqueurs (carvedilol, bisoprolol, métoprolol, aténolol) jouent un rôle essentiel dans la prise en charge des patients dialysés, en raison de leur capacité à atténuer l’hyperactivité sympathique, un puissant prédicteur de mortalité et de complications cardiovasculaires chez cette population. L’activation excessive du système nerveux sympathique contribue à la susceptibilité accrue des patients dialysés aux arythmies graves et à la mort subite [Weir 2015 ; Tang JAHA 2016].

Efficacité clinique et données probantes 1. Étude sur le carvedilol Population : 114 patients hémodialysés normotendus avec cardiomyopathie dilatée. Intervention : Carvedilol titré jusqu’à 25 mg x 2/jour versus placebo. Résultats :

• Amélioration significative des paramètres morphologiques échocardiographiques (dilatation et fraction d’éjection du VG).

• Réduction de la mortalité toutes causes confondues de 49 %.

• Réduction de la mortalité cardiovasculaire de 68 % [Assimon AJKD 2018].

Figure 7 : Courbe de survie ajustée pour le carvedilol versus placebo.

2. Étude HDPAL (atenolol vs lisinopril) Population : 200 patients hémodialysés. Objectif : Comparer les effets de l’aténolol (BB) et du lisinopril (IEC) administrés sous contrôle infirmier après dialyse. Résultats :

• Le groupe lisinopril présentait un taux d’événements cardiovasculaires graves environ 2 fois supérieur à celui du groupe aténolol (IR 3.13, p = 0,021).

• Réduction significative de la pression artérielle et meilleure tolérance dans le groupe aténolol.

• Réduction comparable de l’HVG dans les deux groupes.

Figure 8 : Variations tensionnelles en MAPA 44h (atenolol vs lisinopril).

Propriétés pharmacologiques et considérations pratiques

Choix du bêta-bloqueur selon la pharmacocinétique et la dialysabilité

1. Aténolol :

• Hydrosoluble, éliminé par le rein.

• Très longue demi-vie chez les patients dialysés (jusqu’à 100 heures).

• Idéal pour une administration 3 fois par semaine après dialyse sous supervision, particulièrement chez les patients non observants.

• Fortement dialysable.

2. Bisoprolol :

• Demi-vie plus courte et clairance dialytique faible.

• Préféré pour une administration quotidienne.

3. Métoprolol :

• Hydrosoluble, dialysable, avec une durée d’action prolongée en insuffisance rénale terminale.

• Option viable mais légèrement moins préférée que le bisoprolol en raison de sa clairance dialytique plus élevée.

4. Carvedilol :

• Liposoluble, non dialysable.

• Efficacité démontrée chez les patients avec insuffisance cardiaque.

• Moins hyperkaliémiant que les autres BB grâce à ses propriétés alpha-1 bloquantes.

• Double dosage quotidien

• Prescription initiale par un cardiologue (en France)

Impact sur le potassium : Les bêta-bloqueurs non sélectifs peuvent aggraver l’hyperkaliémie en inhibant la recapture cellulaire du potassium (par blocage des récepteurs bêta-2). Le carvedilol, en raison de ses propriétés alpha-1 bloquantes, semble éviter cet effet chez les patients dialysés anuriques.

Impact sur la mortalité selon la dialysabilité : Les données suggèrent une mortalité inférieure avec les bêta-bloqueurs peu dialysables (bisoprolol, carvedilol) par rapport aux bêta-bloqueurs fortement dialysables (aténolol, métoprolol) [Wu NDT 2020].

Recommandations cliniques

Bêta-bloqueur	Indications	Caractéristiques
Aténolol	HTA sévère, administration supervisée 3x/sem.	Très dialysable, demi-vie prolongée, fort contrôle tensionnel.
Bisoprolol	HTA modérée, administration quotidienne.	Faible dialysabilité, préférence en cas d’observance élevée.
Carvedilol	Insuffisance cardiaque avec fraction éjection réduite.	Non dialysable, moins hyperkaliémiant, idéal en IC.
Métoprolol	Alternative à l’aténolol ou au bisoprolol.	Dialysable, mais demi-vie plus courte en dialyse.

Effets indésirables à surveiller

1. Bradycardie et hypotension : Risque accru chez les patients dialysés, particulièrement avec les BB hydrosolubles fortement dialysables.

2. Hyperkaliémie : Plus fréquent avec les BB non sélectifs ou en cas de jeûne/exercice.

3. Syndromes dépressifs : Associés aux BB liposolubles (carvedilol, propranolol).

4. Intolérance cardiaque : Surveillance renforcée en cas de décompensation.

Les bêta-bloqueurs, en particulier l’aténolol et le bisoprolol, jouent un rôle crucial dans le contrôle de la pression artérielle et la protection cardiovasculaire chez les patients dialysés, notamment ceux présentant une hypertrophie ventriculaire gauche ou une insuffisance cardiaque. Le choix du bêta-bloqueur doit tenir compte des caractéristiques pharmacocinétiques, de la dialysabilité, des comorbidités et de l’observance thérapeutique.

Les données disponibles soutiennent fortement l’administration supervisée d’aténolol après dialyse pour les patients hypertendus non observants, et l’utilisation de carvedilol chez les patients en insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite. Un suivi étroit pour détecter les effets secondaires est essentiel pour maximiser les bénéfices tout en minimisant les risques.

6.6 Les bloqueurs alpha-1 périphériques

Caractéristiques et indications : Les bloqueurs alpha-1 périphériques (BAP), tels que la prazosine et la doxazosine, ont des effets intéressants dans la gestion de l’hypertension chez les patients dialysés :

• Effets métaboliques favorables : Amélioration des paramètres lipidiques et réduction de l’insulino-résistance.

• Réduction de l’hyperactivité sympathique : Ces médicaments agissent en inhibant la vasoconstriction médiée par les récepteurs alpha-1.

Limitations

• Hypotension orthostatique : Fréquemment observée, surtout en contexte d’hypovolémie après une séance de dialyse. Ce risque est aggravé par l’association avec des dihydropyridines.

• Utilisation limitée : Principalement en cas d’échec d’une trithérapie standard (BSRA + BB + BCC) ou d’intolérance à ces classes.

6.7 Les médicaments antihypertenseurs d’action centrale

Caractéristiques et tolérance : Les antihypertenseurs centraux (méthyldopa, clonidine, guanfacine) agissent sur le système nerveux central pour réduire l’activité sympathique. Ils présentent cependant des effets indésirables notables :

• Sécheresse de bouche : Contribue à une augmentation de la soif et de la prise de poids interdialytique.

• Effets neuropsychiatriques : Dépression, sédation. Les agonistes des récepteurs aux imidazolines (monoxidine, rilmenidine) sont mieux tolérés et efficaces, mais l’absence d’études sur la morbi-mortalité limite leur adoption comme traitement de première ligne.

Indications : Ces médicaments sont réservés aux cas d’échec thérapeutique avec les autres classes, ou en présence de contre-indications/intolérances multiples.

6.8 Les anti-aldostérones

Malgré le risque théorique d’hyperkaliémie, les anti-aldostérones (spironolactone, éplérénone) présentent des effets cardioprotecteurs théoriques prometteurs, notamment :

• Réduction de la fibrose cardiaque.

• Effet antiarythmogène direct et indirect via la kaliémie.

• Amélioration de la survie cardiovasculaire dans certaines études.

Données cliniques

1. Étude japonaise DOHAS :

• Etudé ouverte non randomisée : Ajout de spironolactone (25 mg/j) chez 309 patients anuriques.

• Réduction de 60 % de la mortalité cardiovasculaire et de 72 % de la mortalité totale.

• Doutes sur la spécificité des effets en raison de la réduction de la mortalité non cardiovasculaire et d’un biais d’indication très probable .

2. Essai français ALCHEMIST :

• spironolactone jusqu’à 25 mg/j vs placebo chez 670 patients hémodialysés à haut risque cardiovasculaire.

• Résultats négatifs sur la mortalité totale et cardiovasculaire.

• Absence d’excès de mortalité liée à l’hyperkaliémie (dans le cadre d’un essai contrôlé très surveillé) A l’issue d’ALCHEMIST, la spironolactone n’a pas d’indication dans le cadre de la gestion de l’hypertension artérielle (et de dl’insuffisance cardiaque) chez le patients en hémodialyse.

Figure 9 : Absence de bénéfice de la spironolactone sur le critère composite principal dans l’étude ALCHEMIST (présentation ASN 2023)

Tableau 3 : Indications et précautions par classe d’antihypertenseurs

Classe	Indications principales	Précautions ou contre-indications
Bêta-bloqueurs (BB)	HTA sévère, angor, insuffisance cardiaque	Bradycardie, hyperkaliémie (BB non sélectifs), hypotension.
BCC	HVG, angor stable, HTA avec surcharge volémique	Œdèmes périphériques, association avec alpha-1-bloqueurs
IEC/ARA2	Insuffisance cardiaque, protéinurie	Hyperkaliémie, hypotension, précaution avec membranes AN69 (IEC)
Anti-aldostérones	Insuffisance cardiaque, HVG	Hyperkaliémie, prudence chez les anuriques
Alpha-1 bloqueurs	Intolérance aux autres classes, dyslipidémie	Hypotension orthostatique, surtout après dialyse
Centraux	Dernier recours	Sécheresse de bouche, effets neuropsychiatriques

Tableau 4 : Algorithme de choix des antihypertenseurs chez les patients dialysés
1. Traitement initial :
- Bisoprolol ou carvédilol (prise quotidienne si observance certaine).
- Aténolol (administré après dialyse sous supervision en cas d’observance douteuse).
2. Ajout d’un BCC à longue durée d’action :
- Dihydropyridines ou vérapamil (si CI aux BB).
3. Ajout d’un ARA2 (ou IEC si toléré).
4. Réévaluation :
- Ajustement du poids sec (évaluation par bioimpédance, échographie, etc.).
- Recherche d’apnées du sommeil obstructives.
- Analyse de l’observance au traitement.
5. Dernière ligne thérapeutique :
- Alpha-1 bloqueurs ou antihypertenseurs centraux en cas d’échec des options précédentes.

6.9 Recommandations KDIGO 2020 concernant le traitement antihypertenseur

Les recommandations KDIGO 2020 insistent sur une individualisation stricte du traitement antihypertenseur chez les patients dialysés, en tenant compte des caractéristiques spécifiques de chaque patient et de leurs comorbidités. Voici les principales recommandations :

Recommandations par indication clinique :

1. Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (FEvg basse) :

• Médicament recommandé : Carvedilol.

• Rationale : Protection cardiaque démontrée chez les patients en insuffisance cardiaque avec réduction significative de la mortalité cardiovasculaire et amélioration de la fonction ventriculaire gauche.

2. Fibrillation atriale (Afib) :

• Médicament recommandé : Bêta-bloqueurs.

• Rationale : Prévention des arythmies graves et contrôle de la réponse ventriculaire.

3. Hypotension ou hypertension péri-dialytique : Facteurs à considérer :

• Dialysabilité du médicament : Privilégier des médicaments peu dialysables (carvedilol, bisoprolol).

• Durée d’action : Favoriser les médicaments à action prolongée, pour garantir une efficacité stable entre les séances.

4. Hypotension orthostatique : Médicaments à éviter :

• Alpha-bloqueurs périphériques (prazosine, doxazosine).

• Vasodilatateurs directs (dihydralazine, minoxidil).

• Dihydropyridines (amlodipine, nifédipine), surtout en combinaison avec les médicaments ci-dessus. Rationale : Ces médicaments augmentent le risque d’hypotension posturale, particulièrement en contexte d’hypovolémie après dialyse.

5. Ordonnance trop remplie : Stratégie :

• Utiliser des médicaments à longue durée d’action, administrés en prise unique quotidienne.

• Privilégier cette approche uniquement chez les patients hémodynamiquement stables pendant les séances de dialyse.

Principes généraux des recommandations KDIGO

• Individualisation du traitement : Le choix du médicament doit tenir compte des comorbidités, de la tolérance hémodynamique et du statut volémique du patient.

• Surveillance régulière : La pression artérielle doit être contrôlée par des mesures fiables (MAPA, AMT) pour adapter le traitement en fonction des besoins réels.

• Association thérapeutique : Une trithérapie combinant BSRA + bêta-bloqueur + bloqueur des canaux calcium est recommandée avant d’envisager des classes moins usuelles. Réévaluer systématiquement l’observance, le poids sec et la diurèse résiduelle avant d’introduire des médicaments de second recours.

7. Hypertension « résistante »

Définition : L’HTA « résistante » chez les patients dialysés se caractérise par une pression artérielle > 140/90 mmHg en MAPA, malgré :

• L’obtention du poids sec.

• Une trithérapie antihypertensive appropriée et administrée à des doses efficaces.

Approche diagnostique et gestion : Avant d’intensifier le traitement pharmacologique, il est essentiel de réévaluer plusieurs paramètres :

1. Réévaluation du poids sec :

• Utilisation d’outils comme la bioimpédance multifréquence (BIM) ou l’échographie pulmonaire pour évaluer la volémie (48).

• Tester une baisse supplémentaire du poids sec, même en l’absence de signes cliniques évidents de surcharge hydrosodée. L’étude DRIP a montré que cette approche peut réduire significativement la PA interdialytique.

2. Test d’observance au traitement :

• Utilisation de médicaments hydrosolubles à longue durée d’action, comme l’aténolol ou le lisinopril, administrés sous supervision directe en fin de séance de dialyse (test “DOT”, Directly Observed Treatment) (49,50).

• Doasage des médicaments anti-hypertenseurs (si disponible)

3. Réévaluation de la dose d’EPO :

• Une augmentation de l’hématocrite peut accroître la volémie et aggraver l’hypertension (52). Une révision des cibles d’hémoglobine (< 11 g/dl) et de la dose d’EPO peut être nécessaire.

Traitements spécifiques

1. Minoxidil : Mode d’action : Vasodilatateur musculotrope très puissant. Limites :

• Induit une réaction sympathique intense, nécessitant l’ajout systématique d’un bêta-bloqueur bradycardisant à forte dose.

• Augmente la masse ventriculaire gauche de manière délétère. Recommandation : À éviter chez les dialysés, sauf en dernier recours et sous surveillance stricte.

2. Binéphrectomie bilatérale : Indications : Cas exceptionnels chez des patients déjà anuriques. Effets :

• La régulation de la PA devient strictement volo-dépendante.

• Risques : Perte de fonction rénale résiduelle, arrêt de la production d’EPO, calcitriol et hormones surrénales.

• Réservée à des situations réfractaires extrêmes.

8. Hypertension intra-dialytique

L’hypertension intra-dialytique (HID) désigne une élévation de la PA pendant ou immédiatement après la séance de dialyse. Elle est définie comme une augmentation de la PAS > 10 mmHg en fin de séance par rapport à la PAS de début de séance. La prévalence est estimée entre 5 % et 15 % selon les définitions utilisées. L’HID est souvent associée à une élévation persistante de la PA interdialytique, et elle ugmente le risque d’hospitalisation et de mortalité (Inrig AJKD 2009).

Les mécanismes exacts restent mal compris, mais plusieurs hypothèses sont avancées :

1. Hypervolémie persistante : Le refilling vasculaire dépasse l’ultrafiltration, entraînant une surcharge volémique paradoxale pendant la séance.

2. Activation du système nerveux sympathique : Exacerbée par des variations de la volémie ou un dialysat inadéquat (riche en sodium ou en calcium).

Approche diagnostique et gestion

1. Identification des causes sous-jacentes : hypervolémie, non-observance, dose d’EPO inadéquate.

2. Réévaluation rapide de la volémie :

• Réévaluer le poids sec, surtout si l’HID est persistante (> 4 séances sur 6 consécutives).

• Utilisation d’outils comme la BIM ou l’échographie pulmonaire (KDIGO 2020).

3. Stratégies thérapeutiques :

• Optimisation du poids sec.

• Ajustement du sodium dans le dialysat pour limiter les variations osmotiques.

• Surveillance de l’ultrafiltration pour éviter une déplétion ou une surcharge volémique excessive.

• Ajustement personnalisé des traitements non pharmacologiques et pharmacologiques.

9. Conclusions

Les avancées technologiques en dialyse ont considérablement amélioré la tolérance des séances et la gestion de la surcharge hydrosodée, éléments clés dans le contrôle de l’hypertension chez les patients dialysés. Malgré ces progrès, le traitement de l’hypertension reste un défi clinique majeur, en raison des nombreuses variables à prendre en compte, notamment l’estimation précise du poids sec et l’ajustement de la durée et de la fréquence des séances de dialyse.

La prise en charge de l’hypertension repose avant tout sur des stratégies non pharmacologiques visant à atteindre et maintenir le poids sec. Cependant, dans certains cas, cette approche peut être insuffisante ou impraticable, nécessitant l’introduction d’un traitement antihypertenseur. Le choix des médicaments doit alors être soigneusement adapté aux besoins spécifiques de chaque patient, en tenant compte des comorbidités, de la tolérance hémodynamique et du statut volémique.

L’hypertension chez les patients dialysés est non seulement un marqueur de risque cardiovasculaire, mais également un facteur influencé par des mécanismes complexes. Une approche individualisée, combinant des interventions technologiques et pharmacologiques, est essentielle pour optimiser le contrôle tensionnel et améliorer les résultats cliniques à long terme.