La couleur noire de la peau est un attribut commun à de nombreux groupes ethniques en Afrique ou vivant en Amérique et en Europe mais d’origine africaine.
Malgré cette diversité, il est classique de considérer que l’hypertension de la population noire a des caractéristiques épidémiologiques, physiopathologiques et cliniques communes. En réalité, les traits épidémiologiques saillants (augmentation de prévalence? et des complications de l’hypertension, association à l’obésité et au diabète) sont largement dépendants de l’effet délétère d’un environnement urbanisé et occidentalisé. La plupart des explications physiopathologiques n’ont pas de conséquence clinique à l’échelon individuel.
La prise en charge de l’hypertendu à peau noire est donc classique et repose sur l’évaluation intégrée des facteurs de risque? cardiovasculaires associés, du retentissement sur les organes cibles, de la comorbidité, du mode de vie et de la représentation de la maladie.
La couleur de la peau est un trait génétiquement déterminé, potentiellement associé à d’autres caractéristiques génétiques. Cependant, les populations noires d’origine africaine possèdent un capital génétique extrêmement diversifié. Cette hétérogénéité est encore amplifiée lorsqu’on considère les attributs culturels, sociaux, économiques, psychologiques et comportementaux associés à l’histoire des peuples.
À tous points de vue, les groupes ethniques formant la population noire africaine ou d’origine africaine sont donc peu comparables entre eux. En outre, le brassage des populations rend difficile et discutable la considération de groupes ethniques cloisonnés et les particularités individuelles ajoutent encore une dimension de variabilité. Malgré tout, il est classique de considérer l’hypertension artérielle des sujets noirs africains ou d’origine africaine – émigrés ou descendants d’émigrés en Amérique, aux Caraïbes ou en Europe – comme une entité physiologiquement distincte, dont nous discuterons la réalité et la pertinence clinique
La prévalence? de l’hypertension artérielle en Afrique sub-saharienne rurale a désormais rattrapé celle des pays à haut revenu (Ataklte 2015). L’urbanisation, comme l’émigration dans les pays à hauts revenus, s’accompagne de changements hygiéno-diététiques associés à une augmentation parallèle de la corpulence et du niveau de pression artérielle (Figure 1) (Cooper 1997).
Des obstacles économiques et organisationnels sont responsables du dépistage insuffisant (moins de 30% des personnes souffrant d’hypertension le savent) et de la prise en charge tardive (18% des hypertendus sont traités) et peu intensive (7% des hypertendus sont équilibrés) en Afrique sub-saharienne (Ataklte 2015), souvent au stade des complications. L’adhésion au traitement est limitée dans les populations les plus pauvres et sans système solidaire de santé (Macquart de Terline 2019).
Figure 1 : Prévalence de l’hypertension artérielle dans 7 populations originaires d’Afrique de l’Ouest, en fonction de l’indice de masse corporelle moyen (données 1991-1995) (Cooper 1997).
Les données épidémiologiques concernant l’hypertension artérielle des sujets noirs vivant dans des pays à hauts revenus, proviennent essentiellement des États-Unis et du Royaume-Uni (Lip 2007, Lloyd-Jones 2009, van der Linden 2021). L’hypertension y est plus fréquente chez les sujets noirs que chez les sujets blancs (Figure 2), plus précoce, moins bien contrôlée, plus compliquée et plus souvent associée à d’autres facteurs de risque?, notamment surpoids et diabète chez les femmes (Saab 2015).
Figure 2 : Prévalence standardisée pour l’âge d’une PA? >130/80 mmHg chez les adultes (> ou = 20 ans) américains (Health, United States, CDC)
Les décès liés à l’hypertension sont deux à trois fois plus fréquents chez les noirs américains (Figure 3), avec une mention particulière pour les décès liés aux accidents vasculaires cérébraux. L’hypertrophie ventriculaire gauche est deux fois plus fréquente chez les hypertendus noirs américains, après ajustement sur le niveau de pression artérielle (Kizer 2004). Le risque d’insuffisance rénale terminale est quatre fois plus important chez les noirs américains que chez les blancs. Le surcroît de risque d’accident vasculaire cérébral occasionné par une élévation de 10 mmHg de la pression artérielle systolique est deux fois plus important chez les noirs américains de moins de 65 ans que chez les blancs (Figure 4).
Figure 3 : Mortalité liée à la maladie hypertensive aux USA, par race et par sexe, sur la période 2000-2013 (NCHS Data Brief 2015).
Les données brutes masquent une disparité en fonction de l’âge car les différences de prévalence, de contrôle et des complications de l’hypertension sont particulièrement marquées chez les moins de 65 ans. Ces différences résultent de trois inégalités (Howard 2013) :
Figure 4 : Risque d’accident vasculaire cérébral induit par une élévation de 10 mmHg de pression artérielle systolique (A : ajusté sur l’âge, le sexe et le traitement antihypertenseur ; B : ajusté en outre sur le diabète, la fibrillation atriale, l’hypertrophie ventriculaire gauche, les maladies cardiaques et le tabagisme) (Howard 2013)
D’autres explications ont été avancées à l’excès de retentissement sur les organes cibles pour un niveau de pression artérielle donné. En particulier, les ajustements sont généralement réalisés sur des mesures de pression artérielle diurne. Or, les différences de pression artérielle observées le jour, sous-estiment probablement les différences réelles car les sujets noirs ont une moindre diminution de leur pression artérielle durant le sommeil.
La différence de morbi-mortalité cardiovasculaire et rénale diminue, voire disparaît, chez les hypertendus contrôlés, soulignant l’importance d’atteindre les objectifs tensionnels pour réduire les inégalités (Howard 2013).
Peu de données sont disponibles sur les hypertendus noirs vivant en France. La comparaison d’un groupe de salariés antillais à un groupe de salariés métropolitains, trouve une hypertension artérielle plus fréquente aux Antilles, essentiellement dans la population féminine où elle est associée à une plus forte prévalence de l’obésité (Inamo 2008). Cette différence pourrait participer au surcroît de morbi-mortalité cérébrovasculaire et rénale observé aux Antilles par rapport à la France métropolitaine.
Les données sur les migrants d’Afrique sub-saharienne en France sont encore plus rares. La comparaison des hypertendus d’origine sub-saharienne avec les hypertendus d’origine européenne vus dans un service Parisien, a montré que l’hypertension artérielle était plus sévère chez les Africains, associée à une forte prévalence de l’obésité et du diabète chez les femmes, plus souvent compliquée d’accident vasculaire cérébral et d’hypertrophie ventriculaire gauche dans les deux sexes (Gombet 2007).
Les différences observées entre milieu urbain et milieu rural en Afrique et entre hypertendus noirs et blancs dans les pays occidentaux, évoquent une susceptibilité particulière à des conditions de vie favorisant l’obésité, l’hypertension artérielle et le diabète : éclatement de la structure familiale traditionnelle, discrimination ethnique, bas niveau d’éducation, stress professionnel, difficultés de recours aux soins, promiscuité, sédentarité, alimentation « occidentale » (carnée, grasse, salée, pauvre en potassium, riche en sucres rapides), alcool, tabac.
Des mécanismes physiologiques ont été proposés pour rendre compte de la fréquence de l’hypertension artérielle chez les sujets noirs exposés à ces facteurs de risque. Certains sont relatifs à la sensibilité au sel (rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone, du canal sodium épithélial, du capital néphronique), d’autres au déséquilibre de la balance entre les systèmes vasoconstricteurs (rôle de l’endothéline 1, de la noradrénaline) et vasodilatateurs (rôle de la kallikréine, du monoxyde d’azote, des récepteurs bêta-2-adrénergiques). (Elijovich 2024).
Le petit poids de naissance (< 2,5 kg), deux fois plus fréquent chez les noirs américains que dans les autres groupes ethniques aux États-Unis, est associé à une réduction du nombre de néphrons à la naissance et à un risque d’hypertension et de dégradation de la fonction rénale au cours de la vie (Lackland 2009).
Deux causes d’HTA? à rénine basse ont une prévalence plus élevée chez les hypertendus noirs : l’hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée) et certains polymorphismes génétiques activateurs du canal sodium épithélial (aldostérone basse) (Spence 2018). Outre leurs traitements spécifiques (spironolactone pour l’hyperaldostéronisme primaire, amiloride pour l’activation du canal sodium épithélial), ces hypertensions sont particulièrement sensibles à la limitation des apports sodés ainsi qu’aux diurétiques thiazidiques. Il faut savoir les évoquer devant une HTA hypokaliémique ou résistante.
Concernant le retentissement sur les organes cibles, le progrès le plus significatif dans nos connaissances physiopathologiques est lié à l’identification des mutations du gène APOL1 fréquentes dans les populations originaires d’Afrique de l’Ouest, qui confèrent une vulnérabilité néphronique particulière à l’hypertension artérielle comme à d’autres facteurs d’agression (voir La néphroangiosclérose, une maladie génétique ?).
La prise en charge des hypertendus noirs a fait l’objet de recommandations spécifiques pour les pays à faibles revenus (Lemogoum 2003). En pratique, les moyens limités font porter les efforts vers le dépistage et le traitement des patients les plus à risque (hypertension artérielle sévère ou prévention secondaire). Nous nous placerons ici dans le cadre privilégié des pays à hauts revenus (John 2010).
Évaluation du retentissement et des facteurs de risque associés
La fréquence de l’atteinte rénale justifie la recherche systématique d’une microalbuminurie ou d’une protéinurie chez le patient hypertendu noir. Les formules d’estimation du DFG? à partir de la créatinine plasmatique (MDRD ou CKD-EPI) ont un facteur de correction calibré chez les noirs américains et conduisent à une surestimation du débit de filtration glomérulaire chez les Africains et les sujets d’origine africaine vivant en Europe (Flamant 2013). Dans l’attente d’un facteur de correction spécifique, il est préférable de recourir à la formule CKD-EPI sans facteur de correction.
L’électrocardiogramme est plus sensible mais moins spécifique pour le dépistage de l’hypertrophie ventriculaire gauche chez l’hypertendu noir que chez l’hypertendu blanc (Vanezis 2008). Compte tenu de l’importance pronostique de cette atteinte et de sa fréquence chez l’hypertendu noir, il est raisonnable de réaliser une échographie cardiaque pour confirmer les hypertrophies ventriculaires gauches électriques et pour diagnostiquer une hypertrophie ventriculaire gauche en cas de point d’appel clinique, même si l’électrocardiogramme est normal.
L’inventaire des facteurs de risque associés à l’hypertension artérielle, en particulier l’obésité abdominale, le diabète et le tabagisme, doit être systématique pour évaluer le risque cardiovasculaire absolu, malgré l’absence d’équation spécifique pour les patients hypertendus noirs vivant en France.
Modifications hygiéno-diététiques
Des études menées chez les hypertendus noirs américains ont montré un effet hypotenseur marqué de la réduction des apports en sel (< 6 g/j), de l’augmentation des apports de potassium (fruits et légumes), de la diminution des graisses animales (viande rouge et produits laitiers non écrémés) et des sucres rapides (confiseries, sodas). Cependant, les modifications alimentaires sont difficiles à maintenir à long terme, en dehors du cadre privilégié des études cliniques.
L’activité physique (30 minutes/j d’intensité modérée) et la modération de la consommation alcoolique (<ou = 1 verre/j pour les femmes, et 2 verres/j pour les hommes) profitent à tous les hypertendus. La réduction pondérale (– 5 à 10 % du poids du corps) est bénéfique chez les patients en surpoids.
Traitement pharmacologique de l’hypertension artérielle
Les médicaments qui freinent le système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC?, sartans et bêtabloquants) sont réputés peu efficaces chez les hypertendus noirs. En effet, ces médicaments, prescrits en monothérapie et à une dose donnée, font en moyenne moins baisser la pression artérielle chez les hypertendus américains noirs que chez les blancs, les deux populations étant par ailleurs peu comparables. Cependant, les études les plus probantes ont été conduites aux États-Unis, et rien ne garantit l’applicabilité des résultats aux hypertendus noirs d’autres pays. Par ailleurs, la différence moyenne dans la réduction de pression artérielle entre hypertendus noir et hypertendus blancs est noyée dans la variabilité interindividuelle au sein de chaque groupe (Figure 5). La couleur de la peau ne peut donc pas être utilisée pour prédire l’effet d’un traitement à l’échelon individuel.
Figure 5 : Distribution de la diminution de pression artérielle systolique sous IEC (quinapril) chez des hypertendus américains noirs (n = 533) ou blancs (n = 2 046). La zone grisée correspond au chevauchement entre les deux distributions, qui est de 87 % (Mokwe 2004).
Enfin, l’effet antihypertenseur des substances qui freinent le système rénine-angiotensine-aldostérone peut être fortement majoré chez les hypertendus noirs par l’adjonction d’un traitement qui stimule ce système (diurétique thiazidique ou inhibiteur calcique). En effet, l’association de traitements des deux groupes a un effet synergique chez l’hypertendu noir, alors qu’il est simplement additif chez l’hypertendu blanc (Figure 6) (Johnson 2009).
Figure 6 : Diminution moyenne de pression artérielle systolique sous bêtabloquant (aténolol), diurétique (hydrochlorothiazide, HCTZ) ou leur combinaison chez des hypertendus américains noirs (n = 80) ou blancs (n = 101). La barre bicolore correspond à la somme des effets observés en monothérapie. Chez les hypertendus noirs, l’effet observé en bithérapie est significativement supérieur à cet effet additif (synergie) (9).
En matière de morbimortalité cardiovasculaire, l’étude ALLHAT ? confirme que des plurithérapies comportant IEC sans diurétique ni inhibiteur calcique ne sont pas optimales chez les hypertendus noirs américains (Wright 2005). Ces résultats ont été appuyés par une revue systématique d’étude observationnelles où la grande majorité des patients étaient traités par monothérapie (Brewster 2016) : les IEC et les sartans sont associés à une moins bonne prévention des événements cardiovasculaires (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque) que les thiazidique et les inhibiteurs calciques. Un essai randomisé conduit en Afrique subsaharienne a confirmé que les bithérapies associant de l’amlodipine à du périndopril ou de l’hydrochlorothiazide sont plus efficaces que la bithérapie associant périndopril et hydrochlorothiazide (Ojji 2019).
Cependant, les patients noirs bénéficient, au même titre que les blancs, des IEC dans leurs indications préférentielles (néphropathies chroniques, insuffisance cardiaque) ; de même pour les bêtabloquants (post-infarctus, insuffisance cardiaque).
Les hypertendus noirs sont quatre fois plus susceptibles d’interrompre leur traitement que les blancs en raison d’une toux (Elliott 1996). Ils ont également un risque trois fois plus élevé d’angio-œdème sous IEC, mais le risque absolu reste faible (autour de 1 %, surtout dans les 3 premiers mois du traitement, habituellement sans gravité si l’arrêt du traitement est rapide). Les patients doivent savoir que l’interruption du traitement est impérative en cas de gonflement de la langue ou des lèvres.
Nous avons déjà mentionné la prévalence plus importante de l’hyperaldostéronisme primaire et des mutations activatrices du canal sodium épithéliale, responsables d’une hypertension respectivement sensible à la spironolactone et à l’amiloride. D’une manière générale, ces deux molécules sont efficaces dans les plurithérapies antihypertensives des sujets noirs (Saha 2005).
Encadré : Eventail des recommandations sur la prise en charge pharmacologique de l’HTA du sujet noir |
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ISHIB 2010 (Flack 2010) – recommandations spécifiques Cible 135/85 mmHg en prévention primaire, 130/80 mmHg en prévention secondaire. En dehors des indications préférentielles :
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Il est possible de faire baisser la pression artérielle sous 140/90 mmHg chez la plupart des patients hypertendus noirs, même avec une altération de la fonction rénale ou un surpoids, pourtant causes de résistance au traitement. Cependant, un certain nombre de patients mal contrôlés ne sont pas identifiés en mesure clinique, notamment à cause de l’hypertension artérielle nocturne. La réalisation d’une mesure ambulatoire de pression artérielle permet d’identifier ces patients parmi ceux qui sont tout juste contrôlés en mesure clinique ou qui ont un retentissement sur les organes cibles. Il n’y a pas lieu d’avoir un objectif tensionnel plus bas chez les hypertendus noirs, sauf s’ils souffrent d’une néphropathie chronique, d’un diabète ou sont en situation de prévention secondaire. Une association d’antihypertenseurs est généralement nécessaire, potentialisée par le respect des règles hygiénodiététiques. Le retentissement sur les organes cibles doit être évalué régulièrement (microalbuminurie, DFGe?, électrocardiogramme), surtout si l’équilibre tensionnel est imparfait. Le patient doit être adressé à un centre spécialisé pour rechercher une cause spécifique et optimiser le traitement si l’hypertension a débuté avant 30 ans, si elle est sévère d’emblée, résistante, associée à une hypokaliémie ou compliquée d’un retentissement sur les organes cibles.
Prises en charge dans le même environnement, l’hypertension artérielle du sujet noir et celle du sujet blanc, comportent plus de similitudes que de différences. La portée des différences résiduelles est faible en pratique clinique. Le praticien, qui s’intéresse à des individus singuliers, ne doit pas s’arrêter à des catégorisations générales qui cachent une grande variabilité entre individus du même groupe.
La personnalisation de la prise en charge d’un hypertendu demande l’évaluation intégrée des facteurs de risque cardiovasculaires associés, du retentissement sur les organes cibles, de la comorbidité, du mode de vie et de la représentation de la maladie. La couleur de la peau apporte finalement peu d’informations supplémentaires utiles à la prise en charge.
Pour la pratique, on retiendra : |
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