01a - HTA en transplantation d’organe

1. Introduction

L’hypertension artérielle (HTA) est une complication fréquente après une transplantation d’organes solides, en particulier pour les greffés rénaux, cardiaques et hépatiques. Les principales causes incluent l’utilisation d’inhibiteurs de la calcineurine (ICN), tels que la ciclosporine et le tacrolimus, ainsi que la détérioration progressive de la fonction rénale [ESH 2023, EHJ 2024]. L’HTA après greffe est un facteur pronostique clé influençant la survie du greffon et la morbi-mortalité cardiovasculaire.

Le rôle pronostique de l’HTA varie selon l’organe greffé. Chez les transplantés cardiaques, Myers et al. n’ont pas identifié de relation prédictive entre l’HTA et la survie post-greffe [ESH 2019]. De même, dans les transplantations hépatiques, Guckelberger et al. ont rapporté que l’HTA n’était pas un facteur prédictif indépendant des maladies cardiovasculaires [ESH 2023]. En revanche, dans la transplantation rénale, les interactions complexes entre la fonction rénale et l’HTA nécessitent une analyse approfondie.

Un contrôle efficace de la pression artérielle est essentiel, quelle que soit la nature de l’organe greffé. Par exemple, l’incidence cumulée d’insuffisance rénale terminale chez les receveurs d’organes non rénaux varie entre 7 % et 21 % à 5 ans, selon l’organe greffé. L’HTA est un facteur de risque majeur d’insuffisance rénale, laquelle quadruple le risque de mortalité [KDIGO 2024, ESH 2023].

Ce chapitre se concentre sur les spécificités de l’HTA après transplantation rénale, étant donné leur prévalence et leur impact clinique.

2. Prévalence de l’HTA après transplantation rénale

Il y a trois décennies, environ 30 % à 40 % des greffés rénaux développaient une HTA avec les schémas immunosuppresseurs de l’époque (corticoïdes, azathioprine). Cependant, la survie du greffon à un an était limitée (50 %–60 %). L’introduction des ICN a permis une amélioration significative de la survie du greffon (80 %–90 % à un an), mais avec une prévalence accrue de l’HTA, atteignant aujourd’hui 70 % à 100 % des patients greffés [ESH 2023, EHJ 2024].

Actuellement, plus de 80 % des patients greffés développent une HTA (PA > 140/90 mmHg) durant la première année post-transplantation [KI 2024]. Cette HTA se manifeste fréquemment par des profils perturbés de pression artérielle :

• Absence de baisse nocturne de la tension (non-dipper),

• Hypertension paradoxale nocturne,

• Hypertension masquée avec une PA diurne normale et une HTA nocturne isolée, observée chez 20 % des patients.

Ces anomalies sont associées à des céphalées nocturnes et une nycturie. Une augmentation paradoxale de la pression artérielle nocturne est corrélée à une altération de la fonction rénale, à des niveaux élevés de créatinine plasmatique et aux concentrations résiduelles d’ICN [KDIGO 2024, ESH 2023].

Figure 1 : MAPA avec HTA paradoxale nocturne chez un patient transplanté rénal

3. Principales causes de l’hypertension chez les transplantés rénaux

3.1 Traitements immunosuppresseurs

Les inhibiteurs de la calcineurine (ICN), tels que la ciclosporine et le tacrolimus, jouent un rôle majeur dans l’élévation de la pression artérielle (PA) chez les patients transplantés de rein, de cœur et de foie [ESH 2023, EHJ 2024]. Ces médicaments induisent une HTA même en dehors du contexte de la transplantation, notamment chez les patients nécessitant un traitement immunosuppresseur pour d’autres indications [ESH 2019].

Mécanismes d’action :

Effets sur la fonction rénale : La ciclosporine diminue le débit plasmatique rénal et le débit de filtration glomérulaire, principalement par vasoconstriction des artérioles afférentes [ESH 2023, EHJ 2024]. Cette vasoconstriction entraîne une réabsorption accrue de sodium, conduisant à une hypervolémie et une élévation de la PA [KDIGO 2024].

Figure 2 : Vasoconstriction artériolaire afférente induite par la ciclosporine. A - artériole afférente normale ; B - artériole afférente vasoconstrictée après 14 jours de ciclosporine (50 mg/kg/j) (English J et al. 1987)

Activation neuro-hormonale : La ciclosporine active le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), augmente l’expression de l’endothéline-1 et stimule la production de thromboxane, accentuant ainsi la vasoconstriction. Une activation du système nerveux sympathique a été observée dans des modèles animaux, mais les preuves chez l’homme sont limitées. L’arrêt de la ciclosporine réduit la PA sans normaliser l’activité sympathique chez les transplantés rénaux [ESH 2023].

Effets sur le transporteur NCCT (syndrome de Gordon-like) : Les ICN augmentent l’activité de la forme phosphorylée de NCCT (Na-Cl co-transporter) dans le tube distal, favorisant la réabsorption de sodium et induisant une HTA volo-dépendante. Ce mécanisme est accompagné d’une réduction de la sécrétion de potassium, expliquant l’hyperkaliémie fréquemment associée à l’HTA [KDIGO 2024]. Les diurétiques thiazidiques sont particulièrement efficaces pour traiter cette HTA et corriger l’hyperkaliémie induite par les ICN [EHJ 2024].

Effets à long terme : La ciclosporine provoque une fibrose interstitielle et des lésions tubulaires dans le greffon, possiblement médiées par l’endothéline et le TGF-b1.

Comparaison des ICN

Le tacrolimus, bien que partageant des mécanismes similaires, semble induire une HTA moins prononcée selon certaines études. Un changement de traitement de la ciclosporine au tacrolimus peut réduire la PA, mais sans la normaliser. Cependant, l’association tacrolimus-sirolimus exacerbe l’HTA et réduit la survie du greffon, indiquant la prudence dans cette combinaison.

3.2 Corticothérapie

Les glucocorticoïdes utilisés en transplantation, particulièrement à fortes doses au début, contribuent également à l’HTA :

• Leur effet est lié à une rétention hydrosodée et à une potentialisation des effets vasopresseurs [ESH 2023].

• Une réduction des glucocorticoïdes, même à faible dose (?5 mg/j), entraîne une diminution significative de la PA.

• Un effet synergique entre la ciclosporine et les glucocorticoïdes a été démontré, aggravant l’HTA chez les transplantés rénaux [EHJ 2024].

3.2 Altérations vasculaires préexistantes

Les altérations vasculaires observées chez les patients transplantés rénaux jouent un rôle important dans le développement de l’hypertension artérielle (HTA) post-transplantation. Ces anomalies comprennent des modifications structurelles et fonctionnelles des grosses artères, caractérisées par une dysfonction endothéliale et une diminution de l’élasticité artérielle [ESH 2023].

• Rigidité artérielle : Une rigidité accrue des grosses artères contribue à une élévation de la pression pulsée et de la pression artérielle systolique, augmentant ainsi la post-charge cardiaque.

• Origine des altérations : Ces anomalies ne sont pas causées par la transplantation, mais préexistent généralement chez les patients atteints d’insuffisance rénale terminale. Elles sont principalement dues à l’athérosclérose accélérée et à des facteurs liés à l’atteinte rénale chronique tels que l’hyperphosphatémie, l’hypercalcémie et l’inflammation chronique [KDIGO 2024].

• Impact clinique : La dysfonction endothéliale et la rigidité artérielle sont fortement corrélées à une morbi-mortalité cardiovasculaire accrue chez les patients transplantés rénaux [EHJ 2024].

3.3 Néphropathie chronique d’allogreffe

La dysfonction chronique de l’allogreffe rénale est une cause majeure de l’HTA post-transplantation et contribue significativement à la perte du greffon.

Rôle du greffon rénal dans la régulation de la pression artérielle : Le rein greffé influence directement la régulation de la PA via ses fonctions rénales et neuro-hormonales. Des études expérimentales et cliniques montrent qu’un rein hypertendu peut transmettre cette pathologie au receveur [EHJ 2023]. Par exemple, Curtis et al. ont observé une normalisation de la PA après transplantation d’un rein normotendu chez des patients hypertendus atteints de néphroangiosclérose [ESH 2023].

Facteurs impliqués dans la dysfonction chronique de l’allogreffe :

1. Rejet chronique : Les processus immunologiques prolongés entraînent une fibrose interstitielle et une sclérose glomérulaire, aggravant la dysfonction du greffon.

2. Récidive de la maladie rénale initiale : Les pathologies comme la glomérulonéphrite segmentaire et focale, ou la néphropathie à IgA, réapparaissent fréquemment dans le greffon [ESH 2023].

3. Glomérulonéphrite de novo : Une nouvelle atteinte glomérulaire peut apparaître, exacerbant la perte fonctionnelle du greffon.

4. Activation neuro-hormonale : Une hyperactivation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et une dépendance accrue au sodium aggravent l’HTA dans ce contexte.

Cercle vicieux entre HTA et perte du greffon :

• Interactions bidirectionnelles : L’HTA accélère la perte de fonction du greffon, tandis que la dysfonction du greffon aggrave l’HTA, créant un cercle vicieux d’auto-aggravation.

• Stratégies pour préserver le greffon : Utilisation de reins marginaux de haute qualité (ex., double greffe rénale). Optimisation des traitements antihypertenseurs pour cibler des seuils spécifiques de PA [EHJ 2024, KDIGO 2024].

3.4 Reins natifs

Même non fonctionnels, les reins natifs jouent un rôle significatif dans l’hypertension artérielle (HTA) chez les patients transplantés rénaux. Leur influence persiste en raison de mécanismes tels que la sécrétion de rénine et l’activation des chémorécepteurs et mécanorécepteurs rénaux. Ces signaux déclenchent une activation sympathique centrale par l’excitation des nerfs rénaux afférents, contribuant ainsi à une élévation de la pression artérielle (PA).

Rôle de la néphrectomie des reins natifs : Bien que rarement pratiquée aujourd’hui, la binéphrectomie peut réduire significativement la PA chez certains patients. Des études montrent une diminution notable de l’activité sympathique centrale, de la résistance vasculaire périphérique et de la PA moyenne après binéphrectomie des reins natifs [ESH 2023, KDIGO 2024].

Figure 3 : Activité nerveuse sympathique (MSNA), résistance vasculaire périphérique (CVR), et pression artérielle moyenne (MAP) avant et après binéphrectomie des reins natifs.

Alternatives thérapeutiques : La dénervation rénale, bien qu’encore exploratoire dans ce contexte, pourrait offrir une approche efficace pour corriger cette activation sympathique et contrôler l’HTA.

3.5 Sténose de l’artère du transplant

La sténose de l’artère du rein greffé est une cause importante mais relativement rare d’HTA post-transplantation, touchant environ 2 à 7 % des patients. Elle est souvent associée à une HTA sévère et résistante, une insuffisance rénale aiguë ou chronique, voire des épisodes de “flash” œdème pulmonaire aigu (OAP), particulièrement en l’absence de surdosage en inhibiteurs de la calcineurine (ICN) ou de rejet aigu.

Étiologies principales :

1. Facteurs immunologiques : Rejet chronique ou infections, notamment à cytomégalovirus (CMV).

2. Facteurs non immunologiques : Hyperlipidémie, athérosclérose préexistante chez les donneurs âgés, ou temps prolongé d’ischémie froide.

3. Particularités des donneurs : Les donneurs pédiatriques ou âgés présentent un risque accru de sténose artérielle significative.

Le diagnostic repose sur des techniques non invasives, telles que :

• Échographie Doppler, permettant une première évaluation fiable.

• Angiographie par résonance magnétique, offrant une précision accrue.

Figure 4 : Sténose sévère de l’artère du greffon chez un patient avec HTA sévère et insuffisance rénale progressive.

Traitement : Angioplastie transluminale percutanée (ATP) avec ou sans stent :

• Succès primaire dans 90-95 % des cas.

• Amélioration clinique dans 85 % des cas. Limites : Le risque de resténose est d’environ 10 %, contribuant parfois à la perte du greffon.

Figure 5 : Résultats après dilatation et stent : normalisation de la pression artérielle et amélioration de la fonction rénale.

3.6 Causes rares

Certaines causes inhabituelles d’HTA post-transplantation méritent d’être mentionnées, notamment :

• Polyglobulie post-transplantation : Cette condition, souvent due à une production excessive d’érythropoïétine par le greffon, peut entraîner une élévation de la PA. Les bloqueurs du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2) sont les médicaments de choix, pouvant corriger partiellement la polyglobulie et réduire la PA [ESH 2023].

4. Conséquences de l’HTA chez les transplantés rénaux

L’HTA post-transplantation est un déterminant majeur du pronostic, influençant directement :

1. La survie du patient : L’HTA aggrave les risques cardiovasculaires, notamment l’insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux.

2. La survie du greffon : L’HTA accélère la progression de la fibrose interstitielle et glomérulaire, réduisant la durée de vie fonctionnelle du greffon.

Cercle vicieux entre HTA et perte du greffon : L’interaction bidirectionnelle entre l’HTA et la dégradation de la fonction du greffon crée un cercle vicieux :

• L’HTA accélère la perte du greffon.

• La perte de fonction du greffon aggrave l’HTA.

4.1 HTA et survie du transplanté

Les patients atteints d’insuffisance rénale terminale présentent de nombreuses comorbidités cardiovasculaires au moment de la transplantation, notamment une HTA systolique, une rigidité artérielle accrue et une hypertrophie ventriculaire gauche.

Rigidité artérielle et complications cardiovasculaires :

• L’augmentation de la post-charge cardiaque favorise le développement de l’hypertrophie ventriculaire gauche, associée à une réduction de la perfusion diastolique. Ces anomalies sont des prédicteurs d’événements coronariens tels que l’insuffisance cardiaque et les infarctus du myocarde [ESH 2023, KDIGO 2024].

• La rigidité des grosses artères, mesurée par la vitesse de l’onde de pouls, est un facteur prédictif indépendant de mortalité cardiovasculaire et globale chez les transplantés rénaux, même après une transplantation réussie [EHJ 2024].

Hypertrophie ventriculaire gauche et dysfonction endothéliale :

• L’hypertrophie ventriculaire gauche est fréquente au moment de la transplantation et persiste chez de nombreux patients malgré un contrôle efficace de la PA. Elle prédit fortement la survie post-transplantation [KDIGO 2024].

• La dysfonction endothéliale, également multifactorielle, contribue à l’excès de morbi-mortalité cardiovasculaire chez ces patients.

La mortalité cardiovasculaire des transplantés rénaux est environ quatre fois supérieure à celle de la population générale appariée pour l’âge et le sexe. L’HTA est un facteur clé de cet excès de mortalité, mettant en évidence la nécessité d’un contrôle strict des valeurs tensionnelles [ESH 2023, EHJ 2024].

4.2 HTA et survie du greffon

L’HTA est un déterminant majeur de la perte de fonction du greffon rénal, qu’elle soit directement liée aux mécanismes de progression des lésions ou qu’elle aggrave les processus sous-jacents.

Mécanismes d’aggravation par l’HTA

1. Hyperfiltration glomérulaire : L’HTA augmente la pression capillaire glomérulaire, provoquant des lésions podocytaires et endothéliales. Cela entraîne une filtration excessive de macromolécules, favorisant l’inflammation interstitielle et la fibrose [KDIGO 2024].

2. Cercle vicieux de la perte de néphrons : La réduction progressive des néphrons fonctionnels, aggravée par l’HTA, entraîne une hyperfiltration compensatoire des glomérules restants, accélérant ainsi la perte du greffon.

Relation entre PA systolique et survie du greffon : Opelz et al. ont analysé les données de 24 404 patients, montrant une corrélation étroite entre une PA systolique élevée à un an post-transplantation et une diminution significative de la survie à long terme du greffon, indépendamment des décès avec greffon fonctionnel [EHJ 2024].

Figure 6 : Survie rénale en fonction de la PA systolique post-transplantation.

Hypertension comme cause directe de perte du greffon :

• L’association entre une PA élevée et une mauvaise survie du greffon a également été observée chez des receveurs de donneurs vivants apparentés avec un bon appariement HLA, excluant des causes immunologiques.

• Les modèles animaux confirment le rôle causal direct de l’HTA sur la perte du greffon, indépendamment des facteurs immunologiques.

Bien qu’aucun essai prospectif randomisé n’ait démontré les bénéfices directs du contrôle tensionnel en transplantation rénale, les données observationnelles soutiennent fermement l’importance d’un contrôle strict de la PA, en particulier la PA systolique.

5. Traitement antihypertenseur

La prise en charge de l’hypertension artérielle (HTA) après transplantation rénale repose sur une approche combinant modifications du mode de vie et traitements pharmacologiques ciblés. La sélection des antihypertenseurs doit tenir compte des spécificités des patients transplantés, notamment des interactions avec les immunosuppresseurs, des effets secondaires potentiels, et de l’impact sur la fonction du greffon.

5.1 Modifications du mode de vie

Les mesures diététiques et comportementales jouent un rôle essentiel pour potentialiser les effets des traitements antihypertenseurs :

• Réduction de l’apport sodé : La dépendance au sodium est un facteur clé de l’HTA post-transplantation, en particulier chez les patients sous inhibiteurs de la calcineurine (ICN) [ESH 2023, KDIGO 2024].

• Perte de poids : Une réduction pondérale améliore significativement le contrôle de la PA.

• Réduction de la consommation d’alcool : Une limitation des boissons alcoolisées est recommandée pour prévenir les pics hypertensifs.

5.2 Traitements pharmacologiques

Les diurétiques thiazidiques et de l’anse sont efficaces pour abaisser la PA, notamment chez les patients avec une insuffisance rénale chronique [EHJ 2024]. Avantages :

• Efficacité dans le contrôle de l’HTA dépendante du sodium.

• Réduction de la volémie. Limitations :

• Risque accru d’hyperuricémie et de goutte, surtout en présence de ciclosporine.

• Augmentation transitoire de la créatinine plasmatique.

Les bêta-bloqueurs sont recommandés chez les patients présentant des comorbidités telles que la maladie coronarienne, l’insuffisance cardiaque ou des arythmies. Avantages :

• Contrôle de l’hyperactivité sympathique.

• Prévention de la mort subite [ESC 2024].

Les BCC dihydropyridines (ex. nifédipine, amlodipine) sont les agents de première ligne pour l’HTA post-transplantation. Avantages :

• Efficacité antihypertensive.

• Effets vasodilatateurs et natriurétiques, contrecarrant l’hypoperfusion rénale induite par la ciclosporine.

• Effets protecteurs sur la fonction rénale indépendamment de la baisse de PA [KDIGO 2024]. Limitations : Métabolisme par le cytochrome P450, nécessitant une attention particulière en cas de co-administration avec des ICN.

Figure 7 : Effet de la protéinurie sur le devenir du greffon, d’après Hohage.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) : Initialement utilisés avec prudence en raison des risques d’insuffisance rénale aiguë et d’hyperkaliémie, les IEC et ARA2 ont démontré leur efficacité dans la réduction de la protéinurie et la préservation de la fonction rénale, en particulier chez les patients protéinuriques [KDIGO 2024]. Avantages :

• Réduction de la protéinurie, un facteur prédictif clé de la perte du greffon.

• Effets bénéfiques à long terme sur la fonction rénale chez les patients bien sélectionnés. Limitations :

• Risque accru d’hyperkaliémie, notamment en présence d’ICN.

• Risque d’aggravation de l’anémie.

Comparaison des classes thérapeutiques

• Les BCC dihydropyridines sont souvent privilégiés en première ligne en raison de leur profil favorable sur la PA et la fonction rénale.

• Les IEC/ARA2 sont indiqués chez les patients protéinuriques mais nécessitent une surveillance stricte de la fonction rénale et de la kaliémie.

• Les bêta-bloqueurs et diurétiques sont ajoutés selon les besoins spécifiques des patients.

5.3 Données issues des essais cliniques

Études comparatives

• Mourad et al. ont montré une efficacité comparable entre le lisinopril (IEC) et la nifédipine (BCC) sur la réduction de la PA et la préservation de la fonction rénale après transplantation [EHJ 2024].

• Une méta-analyse a démontré que les BCC dihydropyridines réduisent significativement le risque de perte du greffon, contrairement aux BCC phénothiazines ou aux IEC [KDIGO 2024].

Figure 8 : Effets des BCC vs placebo sur la perte du greffon.

5.4 Qualité des preuves

Les preuves sur l’efficacité des antihypertenseurs en transplantation rénale sont globalement de faible à modérée qualité en raison du nombre limité d’essais randomisés contrôlés et des biais méthodologiques [Cochrane Review 2024]. Les données actuelles justifient l’utilisation des BCC comme agents de première ligne, tandis que les IEC/ARA2 sont particulièrement utiles chez les patients protéinuriques sous réserve d’une tolérance adéquate.

Cette mise à jour reflète les dernières recommandations, optimisant la prise en charge de l’HTA chez les transplantés rénaux pour améliorer la survie du patient et du greffon.

6. Que disent les recommandations ?

AHA 2018

Les recommandations de l’American Heart Association (AHA) 2018 préconisent, avec un niveau de preuve relativement faible (IIa), l’utilisation des bloqueurs des canaux calcium (BCC) comme traitement de première ligne chez les transplantés rénaux. Ce choix repose sur les données montrant un bénéfice potentiel des BCC sur la fonction rénale et la survie du greffon.

KDIGO 2021

Les recommandations des KDIGO BP 2021 suggèrent d’abaisser la pression artérielle (PA) cible à <130/80 mmHg chez tous les receveurs d’une transplantation rénale, bien que cette cible soit basée sur des extrapolations de l’étude SPRINT, qui inclut des patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC) modérée mais non transplantés. Ces cibles sont spécifiquement définies dans le cadre de mesures tensionnelles standardisées, comme celles utilisées dans l’étude SPRINT (appareil automatique et mesures « non observées »).

Les recommandations KDIGO 2021 privilégient les BCC dihydropyridines ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2) comme agents antihypertenseurs de première ligne pour les receveurs de greffe de rein (grade 1C). Les choix de traitement doivent tenir compte de plusieurs facteurs :

• BCC : Préférés en cas de co-administration avec des inhibiteurs de la calcineurine (ICN), pour leurs effets bénéfiques sur la perfusion rénale.

• ARA2 : Recommandés en cas de protéinurie, tout en évitant leur utilisation immédiate après la transplantation pour éviter une confusion diagnostique avec un éventuel rejet ou une dysfonction aiguë du greffon.

• Les patients hypertendus nécessitent souvent des combinaisons thérapeutiques, incluant des diurétiques en cas de surcharge volumique.

ESH 2023

Pour la première fois, les directives ESH 2023 abordent spécifiquement la gestion de l’HTA chez les receveurs de greffe de rein, en soulignant :

• Une amélioration significative de la PA après transplantation par rapport à la période sous dialyse.

• La persistance d’une HTA prévalente chez plus de 95 % des receveurs, associée à une diminution de la survie du greffon et du patient, à une atteinte des organes cibles, et à une augmentation des événements cardiovasculaires.

Principales recommandations :

1. Cibles tensionnelles : Une PA <130/80 mmHg est recommandée, en l’absence d’essais spécifiques, sur la base des données issues des populations atteintes d’IRC.

2. Diagnostic et suivi : La mesure ambulatoire de la PA (MAPA) est fortement recommandée pour détecter l’HTA masquée ou nocturne.

3. Stratégies thérapeutiques : Les BCC dihydropyridines sont privilégiés en raison de leurs effets protecteurs sur la fonction rénale et leur capacité à contrecarrer les effets vasoconstricteurs des ICN. Les IEC/ARA2 sont utilisés avec précaution, notamment en début de post-transplantation, mais montrent un bénéfice potentiel chez les patients protéinuriques. Les diurétiques thiazidiques sont utiles pour contrer la rétention sodée induite par les ICN.

4. Prise en charge spécifique : La sténose de l’artère rénale doit être envisagée en cas d’HTA résistante ou de dégradation soudaine de la fonction rénale, avec l’angioplastie percutanée comme option de traitement.

ESC 2024

Les directives ESC 2024 confirment et renforcent les approches actuelles de prise en charge de l’HTA chez les transplantés rénaux. Elles recommandent une gestion multimodale basée sur :

• Une PA cible < 130/80 mmHg, conforme aux données des populations IRC.

• L’utilisation des BCC comme agents de première ligne en raison de leur tolérance et de leurs effets favorables sur le greffon.

• Une évaluation approfondie des comorbidités cardiovasculaires et des interactions médicamenteuses pour optimiser les traitements.

L’ESC 2024 insistent également sur la nécessité de développer des études spécifiques pour mieux définir les stratégies optimales chez les patients transplantés rénaux. Les données disponibles soutiennent néanmoins une approche combinée et individualisée pour améliorer la survie du greffon et du patient.

Ces recommandations mettent en avant l’importance d’une gestion adaptée et proactive de l’HTA après transplantation rénale, en utilisant des agents bien tolérés et efficaces, tout en tenant compte des spécificités de chaque patient.

Conclusions

L’hypertension artérielle est une complication fréquente et significative chez les patients transplantés d’organes solides, en particulier dans le contexte de l’utilisation d’immunosuppresseurs modernes tels que la cyclosporine et le tacrolimus. Chez les receveurs de transplantation rénale, elle constitue un facteur pronostique clé, influençant non seulement la survie à long terme du greffon, mais également l’incidence des événements cardiovasculaires, qui restent une cause majeure de morbi-mortalité dans cette population.

Une prise en charge rigoureuse et adaptée de l’hypertension est essentielle pour optimiser les résultats à long terme. Cela nécessite une approche multimodale combinant des modifications du mode de vie et l’utilisation de traitements pharmacologiques adaptés, incluant les bloqueurs des canaux calcium, les IEC ou les ARA2, les bêta-bloqueurs, et les diurétiques, selon les besoins spécifiques de chaque patient. Les données disponibles suggèrent que les bloqueurs des canaux calcium, notamment les dihydropyridines, devraient être privilégiés comme traitement de première ligne en raison de leurs effets protecteurs sur la fonction rénale et leur capacité à contrer les effets des inhibiteurs de la calcineurine.

Bien que des progrès significatifs aient été réalisés dans la compréhension et la gestion de l’hypertension post-transplantation, des études supplémentaires sont nécessaires pour affiner les cibles tensionnelles optimales et évaluer les effets à long terme des différentes stratégies thérapeutiques. Une prise en charge personnalisée et multidisciplinaire reste la clé pour améliorer la survie du greffon et la qualité de vie des patients transplantés.