01 - HTA et hypertrophie ventriculaire gauche

1. Définition et physiopathologie de l’HVG^? hypertensive

L’HVG hypertensive est caractérisée par une augmentation de taille des myocytes, comme n’importe quelle autre hypertrophie myocardique. Mais à la différence de l’hypertrophie physiologique, elle s’accompagne d’une importante fibrose myocardique qui se développe indépendamment du stimulus mécanique et qui va avoir des conséquences sur le remodelage et les performances myocardiques. De plus cette HVG se développe dans un contexte d’altération vasculaire. Il n’est pas possible de dissocier le muscle cardiaque de ses vaisseaux coronaires et l’altération de la réserve coronaire concomitante du développement de l’HVG va participer aux conséquences fonctionnelles pouvant mener à terme à l’insuffisance cardiaque.

1.1 Les facteurs prédisposant à l’HVG hypertensive :

L’association entre le niveau de pression artérielle et l’HVG a été montrée dès 1959, dans l’étude de Framingham : l’HVG électrique est 10 fois plus fréquente chez les patients qui ont une PA^? > 160/95 mmHg que chez les sujets normotendus. La prévalence^? de l’HVG est également fonction de l’ancienneté de l’HTA^? et de son contrôle par le traitement antihypertenseur, de l’âge du patient hypertendu (la prévalence de l’HVG hypertensive est multipliée par 2 entre les tranches d’âge de 45-54 ans et 55-62 ans), du degré de surpoids (l’obésité multiplie par 1,5 à 2 la prévalence de l’HVG chez l’hypertendu), de la richesse de l’alimentation en sodium et de la consommation d’alcool.
Enfin, des facteurs génétiques et ethniques interviennent également : les enfants nés de parents hypertendus ont une probabilité plus importante d’avoir une masse ventriculaire gauche augmentée ; la prévalence de l’HVG hypertensive est plus grande chez les sujets de race noire, mais cette augmentation de la prévalence semble être en rapport avec la fréquence et la sévérité plus importante de l’hypertension artérielle chez ces patients.

1.2 Les mécanismes physiopathologiques de l’HVG d’origine hypertensive :

L’HVG associe des modifications structurelles et fonctionnelles du ventricule gauche et des artères coronaires. Plusieurs facteurs contribuent à l’hypertrophie des myocytes et à la prolifération fibroblastique.

Figure 1 : Histologie de myocarde normal (à gauche) et hypertrophique (à droite) au même grossissement. Noter l’hypertrophie cellulaire proprement dite et surtout l’élargissement intercardiomyocytaire par un net excès de tissu fibrotique.

a) Facteurs mécaniques :

Le stimulus mécanique d’augmentation de la contrainte pariétale est indispensable au déclenchement de la réaction hypertrophique. Elle permet en théorie de normaliser la contrainte d’où la vision d’une réaction adaptative bénéfique, permettant de maintenir la fonction systolique. Mais dans le cadre de l’HTA, cette réaction hypertrophique est largement influencée par des facteurs autres que la simple élévation de la contrainte pariétale

b) Facteurs hormonaux :

Le système rénine angiotensine joue un rôle central dans le développement de l’HVG. Non seulement l’angiotensine II exerce un effet vasoconstricteur, entraînant de ce fait une hypertension artérielle retentissant mécaniquement sur le cœur, mais elle contribue directement à l’augmentation de la synthèse protéique, provoquant ainsi une hypertrophie des myocytes cardiaques et une prolifération fibroblastique. L’aldostérone, dont la synthèse est stimulée par l’angiotensine II, favorise la croissance de tissu fibreux au niveau du cœur hypertrophié. D’autres facteurs hormonaux sont impliqués : les catécholamines, l’insuline et l’hormone de croissance….

c) Facteurs vasculaires

L’HTA entraîne des modifications vasculaires importantes : hypertrophie de la média des artérioles, altération des fonctions endothéliales, diminution des capacités vasodilatatrices maximales, raréfaction capillaire. Au total, la capacité de vasodilatation maximale du réseau coronaire (réserve coronaire) en situation de demande importante (effort) est altérée alors même que l’augmentation de la contrainte pariétale et l’HVG majorent les besoins en oxygène du ventricule gauche. Il peut en résulter une ischémie, même en l’absence de toute sténose coronaire.

2. Diagnostic de l’hypertrophie ventriculaire gauche

2.1 L’électrocardiogramme

De nombreux indices ECG ont été proposés dans la littérature. Le Sokolow-Lyon est sans doute un des plus populaires mais sans doute un des moins performants.
Ces différents indices électrocardiographiques sont détaillés dans le tableau 1. 

La sensibilité globale de l’ECG pour le diagnostic d’HVG est estimée dans la littérature entre 7 et 50%, avec une performance un peu meilleure chez l’homme que chez la femme ; la spécificité est très bonne, entre 90 et 99% et reste élevée quel que soit le sexe. D’autres facteurs sont susceptibles de modifier la sensibilité, comme l’obésité qui la diminue et l’âge qui tend à l’améliorer. En revanche et contrairement à l’échocardiographie, la réalisation de l’ECG ne présente pas de limitation technique. Dans l’étude HOPE, parmi les 9541 patients inclus, 87% des patients avaient un tracé interprétable en début et en fin d’étude. Toutefois, la reproductibilité d’un tracé à l’autre ne permet pas d’utiliser l’ECG pour une surveillance individuelle des patients. La reproductibilité des tracés est cependant meilleure pour les dérivations des membres que pour les dérivations précordiales (écart type des différences de 0.4 mm pour RaVL contre 0,9 pour SV6, 2 ECG réalisés à 24h d’intervalle)

Au total, plutôt que le trop populaire Sokolow, il faut aujourd’hui privilégier 3 indices qui sont du plus simple au plus compliqué :
— la simple mesure de l’onde R en aVL (Si supérieure à 6 mm , HVG avec sensibilité de 60% et spécificité de 76%)
— le Cornell : RaVL+SV3
— ou le produit Cornell : (RaVL+SV3+6 chez la femme)* durée QRS

Figure 2 : Les exemples suivants montrent des tracés ECG où le diagnostic d’HVG est porté sur d’autres critères que le Sokolow. 

L’intérêt de l’ECG chez l’hypertendu est aussi de contribuer à l’identification de l’insuffisance coronarienne, mais il existe là aussi des limites. En particulier, un tracé ECG de repos normal n’élimine pas un diagnostic d’insuffisance coronarienne même sévère. A l’inverse, des troubles de repolarisation peuvent témoigner d’une insuffisance coronarienne, en l’absence de toute sténose coronaire. Si donc, en l’absence de toute symptomatologie suspecte, l’ECG est suffisant et ne doit d’ailleurs pas être répété plus d’une fois tous les 3 ans dans le cadre de la surveillance d’une hypertension artérielle, il est important de recourir à d’autres examens plus contributifs, quand existe une probabilité d’insuffisance coronarienne : l’épreuve d’effort informatisée ou mieux l’échocardiographie d’effort, la scintigraphie myocardique, sensibilisée par l’effort ou vasodilatateur (regadenoson) permettent de sérier au mieux les indications de la coronarographie, en sachant que ces examens connaissent des faux « faux positifs » chez l’hypertendu, les coronaires pouvant être angiographiquement normales mais avec une réserve altérée et une authentique ischémie.

2.2 L’ échocardiographie

L’échocardiographie est beaucoup plus sensible que l’ECG pour identifier une HVG chez l’hypertendu. Le calcul de la masse ventriculaire gauche (MVG) est, encore aujourd’hui, fait en routine à partir des tracés TM du ventricule gauche et il importe que les conditions de son utilisation soient remplies (ventricule non dilaté, hypertrophie symétrique, absence d’anomalie de la cinétique segmentaire). La lecture des tracés doit être précise et suivre l’une des deux conventions de lecture proposées (Convention de PENN ou Convention de l’American Society of Echocardiography (ASE)).

Le calcul de la masse ventriculaire gauche (MVG) repose sur une approximation géométrique faisant du ventricule un ellipsoïde de révolution dont le grand axe est le double du petit axe. Cela permet d’estimer les volumes (externe et interne et par différence le volume myocardique) comme le cube du diamètre, ce qui explique que de petites erreurs de mesure puissent avoir des conséquences importantes sur la fiabilité du résultat. A chaque convention de lecture correspond une formule de calcul adaptée, la convention ASE aboutissant à une surestimation de la MVG d’environ 20% par rapport à la convention de PENN.

Figure 3 : Tracé TM du ventricule gauche

Figure 4 et 5 : Conventions de lectures des tracés TM du ventricule gauche

Légendes : DTD : Diamètre télédiastolique interne du VG ; ES : Epaisseur du septum ; EPP : Epaisseur de la paroi postérieure

Le chiffre brut fourni doit être indexé, pour tenir compte des effets physiologiques de la croissance sur le poids du coeur. Trois solutions sont proposées dans la littérature : la surface corporelle, la taille et la taille élevée à la puissance 2,7. Cette dernière méthode a notre préférence. Elle permet de tenir compte au mieux de l’influence physiologique de la croissance sur le poids du ventricule gauche et d’éviter, à la différence de la surface corporelle, une sous-estimation de la prévalence de l’HVG chez les obèses. On retient alors comme valeurs pathologiques : 47 g/m2.7 pour la femme et 50 g/m 2.7 pour l’homme. Un seuil autour de 51 g/m2.7 dans les 2 sexes semble le meilleur compromis pour prédire la survenue de complications cardiovasculaires chez l’hypertendu (sensibilité 74%, spécificité 52%)

Figure 6 : Valeur prédictive le la MVG indexée par la taille à la puissance 2.7 pour la prédiction des complications cardiovasculaire dans la cohorte Bordelaise (Gosse et al, J Hypertens 2012, 30 :2403-9)

Les limites de la mesure de la MVG sont malheureusement nombreuses et doivent rester présentes à l’esprit. Elle nécessite des tracés de bonne qualité qu’il n’est pas possible d’obtenir chez tous les patients. La lecture des tracés doit être soigneuse et rigoureuse. Malgré toutes ces précautions, la reproductibilité des mesures est loin d’être parfaite avec un écart type des différences d’un examen à l’autre de l’ordre de 30 g (coefficient de variation de 10 à 15%)

Il est maintenant possible de mesurer la MVG à partir des échocardiographies bi ou mieux tri-dimensionnelles. Elles permettent une meilleure approche de la forme du ventricule gauche et les progrès rapides des sondes et des programmes d’analyse des volumes et de la masse en feront sans doute très vite la méthode de référence, a condition d’avoir des images de bonne qualité en fenêtre apicale..

L’échocardiographie permet aussi de préciser la géométrie ventriculaire gauche. On distingue ainsi l’hypertrophie de type concentrique qui prédomine sur les parois, l’hypertrophie excentrique qui concerne davantage la cavité, et le remodelage ventriculaire gauche où les parois sont épaissies mais la masse ventriculaire gauche encore normale. Cette classification repose sur la mesure de la MVG et de l’épaisseur pariétale relative (épaisseur du septum+épaisseur de la paroi postérieure/diamètre ventriculaire)

Figure 7 : Les différentes variétés géométriques de l’HVG d’origine hypertensive : remodelage concentrique, hypertrophie concentrique, hypertrophie excentrique/dilatation (adapté d’après Frohlich et al. New Engl J med 1992).

Figure 8 : Exemple anatomique d’hypertrophie concentrique par surcharge de pression (HTA). Noter l’augmentation de l’épaisseur pariétale et l’effacement de la cavité ventriculaire gauche.

La prévalence respective de ces différentes configurations varie selon les études :
— Dans la série de Koren, chez 263 patients, 13% présentaient un remodelage, 16% une HVG excentrique, 12% une HVG concentrique et 59% ont une géométrie normale du VG.
— Dans l’étude LIFE n’ayant inclus que des patients avec une HVG électrique, parmi les 913 patients ayant bénéficié d’un examen électrocardiographique et échocardiographique, un aspect de remodelage est noté chez 11%, une HVG excentrique chez 47% et une HVG concentrique chez 23% des patients. Il est intéressant de noter que la géométrie du VG était normale chez 19 % des patients.

L’échocardiographie est aussi une bonne méthode pour évaluer la fonction systolique ventriculaire gauche de l’hypertendu. Celle-ci paraît longtemps préservée chez l’hypertendu lorsqu’elle est appréciée par la mesure classique de la fraction d’éjection.Cependant cet indice est parfois trompeur et ne rend pas compte des performances réelles du muscle cardiaque. Cette notion est connue depuis plusieurs années, grâce en particulier aux études de la fraction de raccourcissement à mi paroi. Aujourd’hui, l’approche de la fonction systolique par la mesure du strain longitudinal global par la technique du "speckle tracking^?", montre des altérations significatives chez l’hypertendu en comparaison avec des sujets normaux ou des athlètes avec HVG.

Figure 9 : Exemple de mesure du strain global longitudinal chez un sujet jeune ayant une HTA sévère et une fraction d’éjection normale. Le strain global longitudinal est altéré (-8% pour une valeur normale de -20%)

Souvent, la fibrose myocardique est perçue comme à l’origine d’anomalies du remplissage ventriculaire mais elle peut probablement aussi modifier la fonction systolique. En effet, le résultat de la contraction des cardiomyocytes est amplifié par leur organisation en lames épaisses de 3 ou 4 couches cellulaires interconnectées par la matrice extracellulaire. Cette interconnexion permet un effet levier qui majore le déplacement de ces lames lors de la contraction. La désorganisation de leur agencement par l’accumulation de fibrose contribue sans doute à l’altération de la fonction systolique.
Certaines études ont montré que l’altération du strain longitudinal chez l’hypertendu est corrélée à certains marqueurs de fibrose. Celle-ci pourrait aussi jouer un rôle dans l’asynchronisme de contraction mis en évidence chez certains hypertendus. Il est donc possible que les insuffisances cardiaques dites diastoliques de l’hypertendu, soient d’authentiques altérations de la fonction systolique à fraction d’éjection préservée.

Enfin, l’échocardiographie couplée au Doppler mitral et au doppler tissulaire de l’anneau mitral permet d’évaluer la fonction diastolique du ventricule gauche de l’hypertendu et les pressions de remplissage.

2.3 L’ IRM myocardique

C’est certainement aujourd’hui la technique la plus fiable et la plus complète pour apprécier morphologie et fonction du myocarde. Bien évidemment il n’est pas question de réaliser systématiquement cet examen chez tout hypertendu mais cet examen doit être envisagé chaque fois que l’HVG parait disproportionnée ou asymétrique à la recherche d’une maladie sarcomérique. Cet examen permet aussi d’apprécier l’importance et la répartition de la fibrose myocardique.

3. Prévalence de l’HVG d’origine hypertensive

Compte tenu de la différence de sensibilité entre l’ECG et l’échocardiographie pour le diagnostic de l’HVG, la prévalence de l’HVG diffère selon le mode de diagnostic et également selon les populations étudiées.

3.1 Prévalence de l’HVG électrique :

Dans la cohorte de Framingham, une HVG électrique était présente chez seulement 2,9% des hommes et 1,5% des femmes (contre respectivement 14,2 et 17,6 % à l’échographie).

Dans l’étude TOMHS, qui comprenait 902 patients présentant une HTA légère (PAD^? entre 85 et 99 mmHg), la prévalence de l’HVG était de 14,4% selon le critère de Cornell et de 22.8% selon l’index de Sokolow.

Dans la série des 3700 patients hypertendus de la Clinique d’Hypertension de Glasgow ayant une moyenne d’âge de 50 ans, une HVG électrique était présente chez 34,5% des hommes, dont 12,8% avaient des anomalies du segment ST-T. Il faut souligner que cette population était sélectionnée pour la sévérité de l’HTA. Enfin, dans une population d’hypertendus finlandais, la prévalence de l’HVG électrique était de 9,8% chez les hommes et de 5,7% chez les femmes selon l’index de Sokolow, et de 14,9 % (hommes) et 18,8% (femmes) selon le critère de Cornell.

Dans la cohorte d’hypertendus Bordelais (1000 patients) dont les données de base sont mesurées avant tout traitement antihypertenseur, la prévalence de l’HVG est de 10 % avec l’ECG (produit Cornell) et monte à 50 % en utilisant la MVG/T2.7.

Ces différents résultats soulignent la difficulté d’établir la prévalence réelle de l’HVG électrique chez l’hypertendu, du fait des limites de la technique d’une part, et des variations entre les différentes populations étudiées d’autre part.

3.2 Prévalence de l’HVG échographique :

La prévalence de l’HVG échocardiographique est aussi très largement dépendante du type de recrutement des investigateurs et du seuil retenu pour la définition de l’HVG.
— Dans une série italienne, 28 % des patients hypertendus avaient une hypertrophie ventriculaire gauche échocardiographique.
— Dans la cohorte d’hypertendus Bordelais (1000 patients) dont les données de base sont mesurées avant tout traitement antihypertenseur, la prévalence de l’HVG est de 10 % avec l’ECG (produit Cornell) et monte à 50 % en utilisant la MVG/T2.7.

4. Signification pronostique de l’HVG chez l’hypertendu

4.1 Le pronostic de l’HVG électrique :

Dans l’étude FRAMINGHAM, la présence d’une HVG électrique multipliait par 6 le risque^? d’angor, par 2 à 5 le risque d’infarctus du myocarde, par 6 à 7 le risque d’insuffisance cardiaque et par 3 à 10 le risque d’accident vasculaire cérébral, par rapport à des hypertendus sans HVG électrique.
L’impact de l’HVG sur la mortalité était démontré par le fait qu’un tiers des hommes et un quart des femmes ayant une HVG électrique, décédaient dans les 5 ans d’une cardiopathie ischémique.

Dans la cohorte de Glasgow, le risque relatif de mortalité chez les hommes hypertendus avec HVG électrique était de 2,7 et de 1,8 respectivement pour la mortalité due à une cardiopathie ischémique et à un accident vasculaire cérébral, comparativement à des hypertendus ayant un ECG normal au début du suivi.

4.2 Le pronostic de l’HVG échographique :

Le lien entre HVG échographique et risque cardio-vasculaire est beaucoup mieux documenté. Ce lien est puissant et indépendant des autres facteurs de risque, en particulier l’âge et la pression artérielle. Il a été retrouvé dans toutes les populations où il a été étudié : sujets jeunes ou âgés, homme ou femme, sujets de race blanche ou noire, insuffisants rénaux, coronariens. La présence d’une HVG échographique multiplie presque par 2 le risque de maladie cardio-vasculaire dans les 2 sexes, et majore d’un facteur 5 chez l’homme et d’un facteur 3 chez la femme le risque de décès d’origine cardio-vasculaire. Ce lien est continu et débute pour des valeurs inférieures à celles utilisées comme seuil d’HVG, comme le montrent les données de l’étude PIUMA :

Figure 10 : Etude PIUMA : 1925 Hypertendus suivis en moyenne 4 ans, 181 complications cardio-vasculaires. Incidence^? des complications en fonction des quintiles de MVG indexée par la surface corporelle (Schillaci & al., Hypertension 2000,35:580-586).

En outre, le risque cardio-vasculaire lié à l’HVG paraît plus marqué dans sa variété concentrique : mortalité globale 2 fois plus élevée qu’en cas d’HVG excentrique, et 4 à 7 fois plus élevée qu’en cas de simple remodelage.

Le lien entre MVG et risque cardio-vasculaire peut s’expliquer de plusieurs façons :
— La MVG peut être d’abord considérée comme un simple marqueur de l’influence d’autres facteurs de risque ; en effet, elle est influencée par la PA bien sûr mais aussi par l’âge, la rigidité artérielle et la pression centrale, la consommation de sel, d’alcool et surtout elle intègre l’influence des variations de PA et de post-charge dans le temps, un peu comme l’hémoglobine glyquée rend mieux compte de l’équilibre glycémique qu’une mesure isolée.
— Mais l’autre explication est sans doute que l’HVG de l’hypertendu n’est pas une adaptation bénéfique à l’augmentation de la post charge pour les raisons déjà évoquées : fibrose myocardique, altération de la réserve coronaire. Cela explique que l’HTA et l’HVG soient des causes majeures d’insuffisance cardiaque.

4.3 Hypertension artérielle, HVG et insuffisance cardiaque

L’hypertension artérielle favorise le développement d’une insuffisance cardiaque et le risque augmente avec l’âge et l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires.

Les mécanismes qui contribuent à la défaillance ventriculaire gauche sont nombreux :
— L’HTA augmente la post charge et la contrainte myocardique. Cette contrainte est variable, augmentant dans les situations d’effort et de stress, pouvant parfois atteindre des niveaux très élevés. La relation directe élévation de PA- insuffisance cardiaque est parfois caricaturale, comme dans les OAP flash décrits dans les sténoses des artères rénales ou dans l’HTA maligne.
— L’HVG qui correspond dans l’HTA a un muscle de mauvaise qualité et mal irrigué.
— Cette explication est renforcée par des données expérimentales qui montrent que l’HVG n’est sans doute pas une bonne adaptation à l’élévation de la post-charge : lorsque l’on empêche des souris de développer une HVG par manipulation génétique, elles semblent mieux à même de faire face à une élévation de la post charge provoquée par un banding [1] aortique que les souris sauvages.
Il est habituel de distinguer altérations de la fonction diastolique et altérations de la fonction systolique.
Il y a effectivement un ralentissement de la relaxation qui accompagne l’HVG mais d’une part la relaxation est un processus actif qui fait partie de la systole physiologique et d’autre part ce simple ralentissement de la relaxation n’est pas en général capable à lui seul, d’entraîner une insuffisance cardiaque chez un patient en rythme sinusal. La fibrose myocardique, ajoutée aux remaniements concentriques de la chambre ventriculaire, peut par contre contribuer à limiter la compliance et donc le remplissage ventriculaire.
Mais, à la lumière des nouvelles techniques d’exploration de la fonction cardiaque, il faut sans doute abandonner définitivement le terme d’insuffisance cardiaque diastolique et préférer le terme d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée.
— L’insuffisance coronaire fonctionnelle qui peut être aggravée par des lésions du réseau coronaire
— Enfin la dilatation et l’hypertrophie de l’oreillette gauche accompagnent l’HVG et permettent longtemps de maintenir le remplissage ventriculaire grâce à une participation accrue de la systole auriculaire. Mais ces modifications de l’oreillette favorisent la survenue d’une fibrillation auriculaire qui peut précipiter la défaillance cardiaque.

Il ne faut donc plus considérer l’HVG de l’hypertendu comme une adaptation bénéfique mais bien comme un marqueur de risque accru et peut être comme une cible thérapeutique.

5. Régression de l’HVG chez l’hypertendu

5.1 Régression de l’HVG électrique :

L’étude Framingham a mis en évidence la valeur prédictive des modifications de l’ECG au cours du temps, vis-à-vis du risque cardiovasculaire (Encadré 8).
De même, dans l’étude HOPE, Mathew a montré qu’il existait une relation significative entre la régression des signes ECG d’HVG et le taux d’événements cardiovasculaires (Encadré 9). 

Encadré 8 : Relation entre la régression des signes ECG d’HVG et l’incidence d’événements cardiovasculaires dans Framingham

Encadré 9 : Relation entre la régression des signes ECG d’HVG et l’incidence d’événements cardiovasculaires dans HOPE

5.2 Régression de l’HVG échographique :

L’HVG peut régresser sous l’influence des traitements antihypertenseurs. Toutes les classes testées ont montré leur efficacité, à l’exception de l’hydralazine et du minoxidil aujourd’hui pratiquement abandonnés dans le traitement de l’hypertendu. La régression de l’HVG paraît mal corrélée à la baisse de la PA, ce qui peut faire supposer un effet direct, pression indépendant, de certaines classes de médicaments. Malheureusement, la question de l’efficacité relative des différentes classes d’antihypertenseurs sur l’HVG reste sans réponse définitive. Les méta analyses réalisées à partir des multiples études consacrées par l’industrie pharmaceutique à ce sujet, doivent être regardées avec scepticisme.

Il y a en effet de nombreux biais qui peuvent en corrompre les résultats :
— beaucoup d’études sont de qualité méthodologique médiocre,
— les classes les plus récentes bénéficient de plus d’études que les classes anciennes et seuls les résultats positifs sont en général publiés,
— dans de nombreuses études dites en monothérapie, des diurétiques ont été ajoutés chez les patients insuffisamment contrôlés.

Certaines méta-analyses^? (Schmieder et coll.) suggèrent un effet significativement plus marqué des inhibiteurs du système rénine angiotensine (AA2 : – 13%, IEC^? : – 10%,) et des bloqueurs des canaux calcium (– 11%), par rapport aux bêta-bloqueurs (– 6%), les diurétiques occupant une place intermédiaire (– 8%).

Mais une comparaison fiable des classes d’antihypertenseurs ne peut se faire qu’à partir d’études puissantes et méthodologiquement irréprochables. Rappelons qu’en échocardiographie, il faut 150 à 200 patients par groupe et un suivi d’au moins un an pour pouvoir réellement comparer deux stratégies thérapeutiques.Rares sont aujourd’hui les études répondant à ces simples critères et leurs résultats ne sont pas toujours ceux qu’annonçaient les méta-analyses. Dans l’étude LIVE, l’indapamide faisait mieux que l’énalapril, à contrôle tensionnel équivalent. L’IRM permettant une mesure de la MVG plus fiable et reproductible que l’échocardiographie doit permettre des comparaisons de traitement avec des effectifs moindres, de l’ordre de 50 patients par groupe.

Les conséquences de la régression de l’HVG sur la morbi-mortalité de l’hypertendu n’ont encore été qu’insuffisamment étudiées :

— Verdecchia observe 1.28 versus 6.27 événements cardio-vasculaires pour 100 patients-années, selon que le traitement normalise ou non la MVG, mais ces données n’ont qu’une valeur indicative puisque ne concernant qu’une population restreinte n’ayant présenté qu’une trentaine d’événements, dont aucun ne fut létal.

— Dans l’étude LIFE, à même efficacité tensionnelle, la stratégie basée sur l’ARA2^? losartan a été plus efficace sur un critère composite de morbi-mortalité cardiovasculaire qu’une stratégie basée sur le BB^? aténolol (réduction de RR^? = 0.13, p=0.021) et ce bénéfice supplémentaire est associé à une diminution plus marquée (p>0.001) des indices ECG d’HVG. Dans le sous-groupe des patients ayant eu une échocardiographie (n=960), une diminution significativement plus marquée de l’index de MVG a été obtenue avec le losartan en comparaison avec l’aténolol (– 22 vs^? – 18 g/m2, p=0.021), toujours pour un effet tensionnel comparable. Une réduction de l’IMVG de 10 g/m2 est associée à une réduction de risque relatif de 10% (p=0.009) sur le critère composite de morbi-mortalité, de 10% également sur le risque d’AVC (p=0.021) et de 6% sur le risque d’infarctus du myocarde (NS), indépendamment de la pression systolique et du traitement alloué. C’est la première étude qui démontre formellement que la régression de l’HVG échographique est associée à une amélioration du pronostic cardiovasculaire.

— Dans la cohorte Bordelaise, nous avons pu montrer que la variation de MVG en moyenne 5 ans après l’évaluation initiale, a une valeur pronostique indépendante de la mesure initiale (J Hypertens 2012, 30 :2403-9.)

— Mais, a contrario, dans l’étude SPRINT, la diminution plus importante des évènements cardiovasculaires dans le groupe de traitement intensif de la PA ne s’accompagne ni d’une régression plus marquée de l’HVG électrique ni d’une diminution plus marquée de la MVG mesurée par IRM chez 300 sujets.

Figure 11 : Courbes de survies ajustées en fonction de l’âge, la valeur initiale de la MVG, et la variation de la PA pour les 3 tertiles d’évolution de la MVG.

6 - Faut-il dépister l’HVG chez tout hypertendu ?

Les données que nous avons présentées semblent faire de l’HVG un bon critère intermédiaire avec cependant le manque de preuve solide que la régression de l’HVG soit parallèle à la diminution des évènements cardiovasculaires, surtout depuis la publication de SPRINT. L’ECG n’est pas une méthode suffisamment sensible pour détecter les HVG. Pour autant, il s’agit d’un examen peu onéreux et largement pratiqué chez l’hypertendu dont il faut seulement essayer de tirer le maximum, en ne se contentant pas du simple calcul de l’indice de Sokolow.

L’échocardiographie TM est beaucoup plus sensible mais souffre d’une reproductibilité médiocre. Une mesure de MVG par échocardiographie TM doit être assortie d’un intervalle de confiance de ± 60 g, ce qui limite la signification d’une HVG modérée et surtout rend cette méthode inappropriée pour le suivi de la MVG chez un patient donné. Les progrès du 3D nous permettront sans doute de faire mieux mais cela reste à démontrer

L’IRM donne indiscutablement des résultats plus fiables et plus reproductibles mais il est évident qu’elle ne saurait être appliquée à la surveillance des hypertendus. Et de toute façon, à ce jour, aucune étude n’a pu démontrer un bénéfice de la connaissance de la MVG dans la prise en charge des hypertendus.

Alors que faire ? Les recommandations laissent un certain flou sur l’intérêt et l’usage de l’échocardiographie chez l’hypertendu. Notre position, qui n’a aucune valeur de recommandation, peut se résumer au diagramme suivant.

Figure 12 : Positionnement de l’échoCG dans l’évaluation du risque chez l’hypertendu

Au total :

— L’HVG de l’hypertendu ne doit plus être considérée comme une réaction bénéfique à l’élévation de la post-charge.

— Sa découverte place le patient dans une catégorie à haut risque. Ce risque est lié essentiellement aux conséquences généralisées de l’HTA sur l’ensemble des organes cibles, dont l’HVG est un bon marqueur mais il est lié aussi aux conséquences fonctionnelles sur la pompe cardiaque.

— L’approche conventionnelle de la fonction systolique par la fraction d’éjection sous-estime les conséquences réelles de l’HTA sur la fonction cardiaque. Les techniques récentes et en particulier la mesure du strain longitudinal permettent une mise en évidence plus précoce de ces anomalies. Cependant, l’importante prévalence de l’HTA fait que tout examen doit être évalué dans une stratégie de rapport cout-efficacité.

— Si L’ECG est couramment admis dans l’évaluation de l’hypertendu, l’intérêt de l’échocardiographie pour la mesure de la MVG doit encore faire ses preuves et s’il est aujourd’hui envisageable de réaliser une échocardiographie initiale d’évaluation du risque, l’HTA ne saurait être le prétexte à la répétition de cet examen car il est illusoire de vouloir suivre l’efficacité des mesures thérapeutiques sur l’évolution de la MVG chez un patient, en raison de son manque de reproductibilité.